Skip to main content

Terapeutisk hypotermi efter kredsløbsstop

Diskussion om evidens af kølebehandling. Videnskab og skabsviden.

Overlæge E.O.Jørgensen, Hellerup
E-mail: e.o.jorgensen@hotmail.com
Interessekonflikter: ingen

4. apr. 2016
7 min.

Hoffmann et al (H et al)'s arbejde om terapeutisk hypotermi (TH) efter kredsløbsstop (CA) inkluderer patienter uanset ætiologi til CA i- og udenfor hospital og uanset om initiale arytmi var stødbar; CA var bevidnet, genoplivning iværksat < 15 min og cirkulation med sBT > 90 mmHg retableret < 1 time. Patienterne scorede < 9 på Glasgow Coma Scale (GCS) og behandledes i + 24 t med hypotermi. End point var overlevelse med neurologisk status 1-2 efter Pittsburg Cerebral Performance Category Scale (CPC) < 6 mdr. – ud fra foreliggende oplysninger. Formålet var at afklare det cerebrale udkomme efter ikkestødbar arytmi eller i hospital-CA. Patienter med hjertesygdom og stødbar arytmi havde størst sandsynlighed for at overleve med CPC 1-2 [1].

Faktaboks

Fakta

Det kan undre, at H et al anvendte GCS, som graderer bevidstløshed efter hjernetraumer, fordi fokale læsioner giver andre forløb end CA, og CPC, fordi behov for andres hjælp og arbejdsevne ikke nødvendigvis afspejler hjernefunktion. Der findes mere relevante klassifikationer af bevidstløse CA-overlevere og deres cerebrale udkomme – baseret på en detaljeret kortlægning af kredsløbsstoppets neurologi [2]!

TH blev indført for at beskytte hjernen imod vævsskade efter CA. H et al betvivler, at TH er neuroprotektiv og anfører, at den endog kan være skadelig! Deres resultater taler imidlertid for, at hypotermi kan begrænse skader på hjertet, hvis CA skyldes primær hjertesygdom. Synspunktet begrundes med følgende skabsviden: Det antages almindeligvist, at hjernen beskadiges før andre organer ved CA, først af umiddelbar global iskæmi og siden af reperfusionsforstyrrelser. Dyreforsøg har imidlertid vist, at hjernen kan udsættes for komplet iskæmi i 20 min ved 37 0C og alligevel restituere, hvis hjertepumpesvigt efterfølgende forhindres! Hjertet, derimod, udvikler pumpesvigt efter > 5 min komplet iskæmi ved 37 0C [3]. Ved hjertesygdom kan myokardiets tolerans være yderligere nedsat, dvs. at patientens hjerne da, alt andet lige, tåler CA bedre end hjertet! I overensstemmelse hermed fandt vi, at 93 af 111 patienter (84%)med CA pga. især primær hjertesygdom bevarede eller genvandt kranienervereflekser under forsøg på genoplivning, mens 26 (24%) ikke fik spontan cirkulation og yderligere 18 (16%) døde i kardiogent shock inden for 24 timer [4]. Hvis patientens hjertepumpefunktion kunne opretholdes, blev hjernefunktionerne genvundet i en bestemt tidsrækkefølge til fuldstændig restitution – medmindre hjerte-kredsløbs- eller respirationsinsufficiens dikterede et ringere udkomme [5].

H et al's arbejde fortjener ros, fordi det fokuserer livsvigtige problemstillinger og kan give afsæt for yderligere studier af TH's rolle ved CA.

Referencer

LITTERATUR

  1. Hoffmann S, Ersgaard R, Kristensen ML et al. Therapeutic hypothemia after cardiac arrest in a real-life setting. Dan Med J 2016;63(2):A5194.

  2. Jørgensen EO, Holm S. The natural course of neurological recovery following cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 1998;36:111-22.

  3. Schneider M. Über Lebens-und Widerbelebungszeit von Gehirn, Herz, Leber, Niere nach Ischaemie und Anoxie.Westdeutscher Verlag, 1965:1-25.

  4. Jørgensen EO. Selective neurological recovery or dissociated cardiac death – to be or not to be – during cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 1998;36:105-9.

  5. Jørgensen EO, Holm S. The course of circulatory and cerebral recovery after circulatory arrest: influence of pre-arrest, arrest and post-arrest factors. Resuscitation 1999;42:173-82.