For meget calcium i cellerne kan føre til diabetes

Hvad forsker du i?

»Jeg forsker i, hvordan fedme fører til diabetes. Fedmen gør, at cellerne bliver dårligere til at optage sukker for til sidst at blive insulinresistente. Det organ, jeg arbejder mest på, er leveren, hvor jeg på celleniveau prøver at forstå, hvilke mekanismer der ændrer sig, så cellerne lige pludselig ikke længere fungerer, som de skal.

I min forskning undersøger jeg mus, som vi gør tykke på to forskellige måder. Vi har en musemodel, der er genetisk ændret, så den ikke kan udskille leptin og dermed føle mæthed, men vi bruger også almindelige mus, som vi gør tykke ved at give dem mad med 60 procent fedtindhold.

På musene undersøger jeg, hvordan calcium bliver reguleret. Inde i cellen er det vigtigt, at der er en korrekt calciumbalance, fordi calcium er et signalstof, der kan styre generne. Calciummet bliver opbevaret i endoplasmatisk retrikulum, hvorfra det enten bliver frigivet ud i cytoplasmaet eller direkte til mitrokondrierne. Vores hypotese er, at fedme ændrer calciumbalancen, så mitokondrierne bliver syge og cellen insulinresistent.«

Hvad er I kommet frem til?

»I et studie, vi er ved at færdiggøre, er vi kommet frem til, at der ved fedme er en øget interaktion mellem endoplasmatisk retrikulum og mitokondrierne. De to organeller laver forskellige ting, så videnskaben har tidligere set dem som særskilte, men i dag fokuserer man på, at de interagerer – interaktioner, der blandt andet involverer calcium. Vi har fundet ud af, at der er flere af de her berøringspunkter i fedme. Det betyder, at der kommer mere calcium over i mitokondrierne. Det er ok i en kort periode, men i den kroniske sygdom, som fedme er, bliver mitokondrierne syge, hvilket vi mener fører til insulinresistens.«

Hvad kan resultaterne bruges til?

»Vi laver primært grundforskning, men da diabetes er en kompleks sygdom, håber vi at kunne medvirke til, at vi først kan forstå de små komponenter og senere hele sygdommen. I vores mus kan vi fjerne proteinerne, der skaber interaktionerne mellem endoplasmatisk retikulum og mitokondrierne. Og så får musene det bedre. Vi vil gerne kunne sige, at kan man bryde berøringspunkterne, så kan man kurere fedme. Vi kan gøre det i mus, men der er desværre stadig meget langt til klinikken og mennesker.«

Hvorfor havnede du på Harvard School of Public Health?

»Tidligere lavede jeg modeller af proteindynamik på Niels Bohr Instituttet, og nu arbejder jeg med mus i et laboratorium. Jeg tog springet, da jeg gerne ville lære biologien at kende. Heldigvis var min forskningsgruppe interesseret i at få mig med. Forskningsmiljøet i Boston er meget interessant. Universiteterne ligger side om side, så der er masser af gæster, forelæsninger og en god energi. Det er der selvfølgelig også hjemme i Danmark, men der foregår nok mere her i byen. Og så er folk meget ambitiøse.«