Diagnostik og behandling af paroksystisk supraventrikulær takykardi

Supraventrikulær takykardi (SVT) omfatter en gruppe af takykardier, der udspringer fra sinusknuden, atrierne, det atrioventrikulære (AV) overledningssystem eller accessoriske ledningsbaner [1]. I denne artikel
fokuseres der på AV-nodal-re-entry-takykardi, AV-re-
entry-takykardi og fokal atrial takykardi, der typisk samles under betegnelsen paroksystisk SVT [1, 2], mens sinustakykardi og atrieflagren omtales af differentialdiagnostiske grunde. Atrieflimren, der er den hyppigst forekommende patologiske SVT, vil derimod sjældent volde differentialdiagnostiske problemer. Paroksystisk SVT er relativt hyppig med en årlig incidens på 35 pr. 100.000 indbyggere [3]. Heraf udgøres 60% af AV-nodal-re-entry-takykardi, 30% af AV-re-entry-takykardi og 10% af fokal atrial takykardi. Behandlingen følger en række fælles principper, og selvom den definitive diagnose stilles ved invasiv elektrofysiologisk undersøgelse, er det ofte muligt at erkende mekanismen bag takykardien ud fra den kliniske tilstand og et 12-aflednings-ekg. Korrekt diagnose tidligt i forløbet sikrer korrekt information til patienten og letter efterbehandlingen [4].

ELEKTROKARDIOGRAFISKE KENDETEGN

Takykardi med smalt QRS-kompleks < 120 ms er som udgangspunkt altid supraventrikulær, mens takykardi med bredt QRS-kompleks ≥ 120 ms enten kan være supraventrikulær eller ventrikulær [1]. Breddeøget QRS-kompleks skyldes abnormt langsom aktivering af ventriklerne, hvorfor takykardi med bredt QRS-kompleks antages at være ventrikulær, medmindre der er sikkert grundlag for det modsatte [5, 6]. AV-nodal-reentry-takykardi, AV-re-entry-takykardi og fokal atrial takykardi har flere fællestræk, herunder regelmæssig rytme og typisk ventrikelfrekvens på 150-250 slag/min [7].

MEKANISMER FOR SUPRAVENTRIKULÆR TAKYKARDI

Paroksystisk SVT kan forårsages af re-entry, øget automaticitet eller trigget aktivitet [2, 8-10]. Ved re-entry forstås en cirkelbevægelse af den elektriske impuls omkring et ikkeexciterbart område. AV-nodal-re-entry-takykardi og AV-re-entry-takykardi skyldes, som navnene antyder, re-entry og er AV-knudeafhængige, da de kræver AV-overledning for at kunne opretholdes, mens fokal atrial takykardi er AV-knudeuafhængig. Øget automaticitet skyldes patologisk ændret myokardievæv, som kan depolarisere hurtigt og dominere hjerterytmen. Arytmier som følge af trigget aktivitet skyldes efterdepolariseringer umiddelbart efter den cellulære repolarisering, som kan medføre ekstra-
systoli og udløse takykardi.

SYMPTOMER

Det hyppigste symptom ved paroksystisk SVT er hjertebanken, men patienterne kan også have svimmelhed, åndenød, træthed, svedeture, kvalme, angstfornemmelse og polyuri [1, 8]. Halspalpitationer er karakteristiske for AV-nodal-re-entry-takykardi [11, 12]. Brystsmerter forekommer typisk hos personer, der har anden hjertesygdom, og især ved ventrikelfrekvens > 150 slag/min, mens synkope sjældent ses ved ventrikelfrekvens < 250 slag/min. Ved re-entry-takykardi vil symptomerne ofte starte og stoppe meget pludseligt, og nogle patienter angiver specifikke udløsende faktorer, f.eks. koffein, alkohol eller fysisk aktivitet [5]. De fleste patienter har ikke strukturel hjertesygdom [3].

SPECIFIKKE FORMER FOR REGELMÆSSIG
SUPRAVENTRIKULÆR TAKYKARDI

Sinustakykardi

Sinustakykardi ses langt hyppigere end patologisk SVT og kendetegnes ved gradvis acceleration og aftagen. Frekvensen overstiger ikke 220 slag/min minus patientens alder [13]. Hvert QRS-kompleks forudgås af en enkelt P-tak, som er positiv i afledningerne II, III, aVF og negativ i aVR. Da der oftest er tale om et fysiologisk respons, rettes behandlingen mod den udløsende årsag, f.eks. infektion, volumendepletering eller lungeemboli [1, 7].

Atrieflagren

Atrieflagren er den hyppigste regelmæssige, patologiske SVT [14]. Den typiske form skyldes re-entry omkring trikuspidalklappen i højre atrium og kendetegnes ved en atriefrekvens på 280-300 slag/min. Ved 2:1 AV-overledning bliver ventrikelfrekvensen 140-150 slag/min [7]. Herved skjules flagretakkerne ofte af T-takkerne. Regelmæssig takykardi med denne frekvens er meget karakteristisk for typisk atrieflagren, især hos ældre mænd med hjerte- eller lungesygdom [15]. Atypiske former for atrieflagren forekommer oftest efter hjertekirurgi eller ablation [7].

Atrioventrikulær nodal-re-entry-takykardi

AV-nodal-re-entry-takykardi skyldes re-entry, der inddrager AV-knuden og det atriale væv [16]. AV-knuden indeholder to separate elektriske baner, som leder hurtigt (fast pathway) hhv. langsomt (slow pathway). Under normal sinusrytme benyttes fast pathway. Ved typisk AV-nodal-re-entry-takykardi dannes kredsløbet af en impuls, der bevæger sig antegradt (fra atrium til ventrikel) igennem slow pathway og retrogradt (fra ventrikel til atrium) igennem fast pathway. Ekstrasystolen, som igangsætter takykardien, opstår på et tidspunkt, hvor fast pathway er refraktær fra det forudgående sinusslag [1, 5]. Den samtidige aktivering af atrier og ventrikler kan maskere den atriale aktivitet. Ofte erkendes en retrograd P-tak i den terminale del af QRS-komplekset, tydeligst som pseudo-r’ i V₁ og/eller pseudo-s
i II, III og aVF [11, 17, 18]. Ved atypisk AV-nodal-re-
entry-takykardi løber den retrograde impuls igennem langsomtledende væv, hvorved den retrograde P-tak ses i god afstand fra det forudgående QRS-kompleks [5]. Kvindeligt køn og alder > 20 år er prædiktorer for AV-nodal-re-entry-takykardi [7, 11, 19, 20].

Atrioventrikulær re-entry-takykardi

AV-re-entry-takykardi skyldes tilstedeværelsen af en
accessorisk ledningsbane, som går forbi den elektriske isolering mellem atrier og ventrikler og enten kan lede antegradt, retrogradt eller begge veje [2, 5, 7]. Dette kan resultere i tre typer af takykardi: ortodrom takykardi, antidrom takykardi og præexciteret atrieflimren, hvor atrieflimren ledes over den accessoriske ledningsbane. Ortodrom takykardi er langt hyppigst og udløses typisk af en atrial ekstrasystole på et tidspunkt, hvor den accessoriske ledningsbane er refraktær. Kredsløbet dannes af en impuls, som bevæger sig antegradt igennem AV-knuden og retrogradt igennem den accessoriske ledningsbane [2, 5]. Dette resulterer i en takykardi med smalt QRS-kompleks, og ofte ses en retrograd P-tak adskilt > 90 ms fra forudgående QRS-kompleks [1]. Antidrom AV-re-entry-takykardi kendetegnes ved breddeøget QRS-kompleks og retrograd P-tak [21]. Ved præexciteret atrieflimren ses uregelmæssig ventrikelaktion med vekslende QRS-bredde, men ensartet QRS-akse [22]. Da accessoriske ledningsbaner som regel ikke har AV-knudens dekrementale ledningsevne, dvs. progressivt langsommere ledningshastighed ved forsøg på at sende gentagne impulser igennem vævet, er der risiko for degeneration til ventrikelflimren pga. meget hurtig ventrikelfrekvens. Behandlingen af præexciteret atrieflimren følger derfor ikke de nedenfor beskrevne retningslinjer [1, 7]. Ved antegradt ledende baner ses der typisk en deltatak i starten af QRS-komplekset under sinusrytme som tegn på delvis tidlig ventrikulær depolarisering pga. hurtig elektrisk overledning over den accessoriske bane. Kombinationen af deltatak og SVT-tilfælde kaldes Wolff-Parkinson-Whites syndrom [2, 5]. AV-re-entry-takykardi konstateres hyppigst hos patienter < 20 år og forekommer hyppigere hos mænd end hos kvinder [7, 11, 19, 20].

Fokal atrial takykardi

Fokal atrial takykardi skyldes oftest øget automaticitet [7, 9, 23]. Tilstanden kan både forekomme isoleret og skyldes strukturel hjertesygdom eller tidligere hjerte-kirurgi/-ablation. Ved 12-aflednings-ekg findes en abnorm P-tak, som er forskellig fra patientens P-tak under sinusrytme, men kan skjules af T-takken ved frekvens > 140 slag/min [7]. Arytmien kendetegnes af gentagne, kortvarige løb og et opvarmningsfænomen, hvor den atriale frekvens stiger over de første 5-10 sekunder for derefter at stabiliseres. Vedvarende fokal atrial takykardi kan føre til takykardimedieret kardiomyo-pati. Den atriale frekvens kan variere, og i modsætning til ved AV-knudeafhængig SVT kan der forekomme AV-dissociation [23]. Figur 1 og Figur 2 viser mekanismerne og særlige kendetegn for de enkelte SVT-former.

AKUT UDREDNING

Den akutte udredning ved regelmæssig SVT omfatter afklaring af den hæmodynamiske tilstand, 12-aflednings-ekg under takykardi, 12-aflednings-ekg under
sinusrytme og øvrig udredning.

Afklaring af hæmodynamisk tilstand

Ved hæmodynamisk ustabilitet forstås en tilstand, hvor de vitale organers funktion er akut truet, eller hvor der er overhængende fare for klinisk hjertestop. Typiske tegn herpå er shock, synkope, angina pectoris og akut hjertesvigt. Ved hæmodynamisk ustabilitet pga. SVT er der som hovedregel ikke indikation for yderligere diagnostisk afklaring inden iværksættelse af behandling [24, 25]. Et 12-aflednings-ekg bør optages, hvis patientens kliniske tilstand tillader det [1].

12-aflednings-ekg under takykardi

Identifikation og karakterisering af P-takkerne er det centrale element i diagnostikken af regelmæssig SVT [1, 7, 17, 18]. Ved synlig atrial aktivitet vurderes følgende: 1) atriefrekvensen, 2) P-taksmorfologien (normal, retrograd eller abnorm, dvs. aksen), 3) P-takkens placering i hjertecyklus (kort RP-interval (kortere end PR-intervallet) eller langt RP-interval (længere end PR-intervallet)) og 4) sammenhængen mellem atriefrekvensen og ventrikelfrekvensen. Ved fravær af synlige P-takker forsøges den atriale aktivitet demaskeret jf. afsnittet om akut behandling. Tolkningen er skematiseret i Figur 3.

12-aflednings-ekg under sinusrytme

Ekg under sinusrytme tages for at vurdere P-takken,
tilstedeværelse af deltatak og fravær af pseudo-r’ og pseudo-s [1, 6].

Øvrig udredning

Den øvrige akutte udredning kan bl.a. omfatte arterieblodgasanalyse, elektrolytstatus, gennemgang af patientens medicinliste og ekkokardiografi. Det er endvidere væsentligt at afklare, om patientens symptomer er nye eller kendt fra tidligere. Langtids-ekg-monitorering er indiceret ved korte, selvlimiterende tilfælde [6, 24, 25].

AKUT BEHANDLING

Den akutte behandling ved paroksystisk SVT afhænger af patientens hæmodynamiske tilstand.

Hæmodynamisk ustabil patient

Behandlingen er umiddelbar DC-kardiovertering med et initialt energiniveau på 70-120 J bifasisk [1, 24, 25].

Hæmodynamisk stabil patient

Vagusstimulation og adenosin hæmmer AV-knuden og anvendes dels diagnostisk, dels terapeutisk. Typisk forsøges der først vagusstimulation, f.eks. carotismassage, kløgning eller Valsalvas manøvre [24, 25]. Den herved fremkomne langsommere ventrikulære rytme kan demaskere den atriale aktivitet ved sinustakykardi, atrie-flagren og fokal atrial takykardi og kan i mindst 25% af tilfældene terminere de AV-knudeafhængige takykardier [10, 26]. Adenosin er et endogent nukleosid, som ligeledes sænker AV-overledningshastigheden og medfører forbigående AV-blok. Overledningen over accessoriske ledningsbaner påvirkes typisk ikke. Adenosin kan terminere stort set alle tilfælde af AV-nodal-re-entry-takykardi og AV-re-entry-takykardi og op mod 80% af tilfældene af fokal atrial takykardi [7, 27]. Adenosin gives som hurtig intravenøs bolus som regel i en stor perifer vene, og der skylles efter med 20 ml saltvand. Effekten indtræder typisk 15-30 sekunder efter indgift, og da halveringstiden blot er 10-15 sekunder, ses der ikke kumuleret effekt af konsekutive doser [2, 24, 25]. Initialt gives der 6 mg. Ved manglende respons suppleres der med 12 mg efter 1-2 minutter. Ved fortsat manglende respons gives der yderligere 12 mg. Hvis midlet gives til hjertetransplantererede patienter igennem et centralt venekateter eller til patienter, der er i behandling med dipyridamol eller karbamazepin, halveres initialdosen [24, 25]. Adenosin er kontraindiceret ved astma. Der foretages kontinuerlig ekg-monitorering, optimalt 12-aflednings-ekg, under og 3-5 minutter efter indgift. Ved mistanke om AV-re-entry-takykardi bør en defibrillator være umiddelbart tilgængelig pga. risiko for at initiere præexciteret atrieflimren [28].

EFTERBEHANDLING

Formålet med efterbehandlingen er først og fremmest at bedre livskvaliteten, hvorfor den endelige strategi vælges på baggrund af symptombyrde og patientpræference. Ved sjældne og kortvarige anfald instrueres patienten i vagusstimulation. Øvrige patienter tilbydes radiofrekvensablation, der medfører en helbredelsesrate på 90-95%, eller medicinsk behandling i form af beta-blokker, klasse Ic-antiarytmika eller kalciumantagonist af nondihydropyridin type [1, 6]. Verapamil og digoxin er kontraindicerede hos voksne med Wolff-Parkinson-Whites syndrom, da man kun hæmmer AV-knuden og ikke det accessoriske ledningsbundt, hvilket under atrieflimren kan medføre uhensigtsmæssig, hurtigere ventrikulær rytme [29, 30]. Alle patienter, der får påvist deltatak ved ekg, bør uanset symptomer henvises til elektrofysiologisk vurdering på et invasivt hjertecenter [1, 6].

KONKLUSION

Paroksystisk SVT er et relativt hyppigt problem. Ofte er det muligt at stille diagnosen ud fra patientens kliniske fremtræden og et 12-aflednings-ekg. Hæmning af AV-knuden anvendes både diagnostisk og terapeutisk. Den endelige behandling kan omfatte instruktion i vagale manøvrer, medicinsk behandling eller radiofrekvensablation.

Korrespondance: Manan Pareek. E-mail: mananpareek@dadlnet.dk

Antaget: 25. november 2015

Publiceret på Ugeskriftet.dk: 18. januar 2016

Interessekonflikter: