Hypoglykæmi og hypokalcæmi hos en gastrisk bypass-opereret mand med stomi og alkoholoverforbrug

Stigende opmærksomhed er med rette vendt mod komplikationer efter gastrisk bypass, hyppigst anæmi, hypoglykæmi og internt hernie [1-3], men også ændret optagelse af calcium/D-vitamin og alkohol
[4, 5]. I denne sygehistorie beskrives en stribe bivirkninger.

SYGEHISTORIE

En 51-årig mand fik i 2007 foretaget gastrisk bypass. Hans body mass index (BMI) var 50 kg/m², og han havde hypertension. Efter operationen tabte han sig og havde et BMI på 24 kg/m². I 2008 fik han en komplikation i form af anastomoseulcus med gentagne transfusionskrævende blødninger og vedvarende smerter. På grund af sadelembolus fik han kortvarigt antikoagulansbehandling. Ved elektiv operation for kronisk ulcus i bagvæggen af pouchen blev der foretaget resektion af pouch og anlæggelse af ny håndsyet anastomose. Postoperativt var der mistanke om lækage. Han fik anlagt en PEG-sonde, som han havde i fem uger, og desuden fik han pseudomembranøs kolitis, hvorefter han fik antibiotisk behandling, og der blev udført total kolektomi og stomi. Under indlæggelsen blev der flere gange målt lavt blodsukkerniveau ned til 1,7 mmol/l.

Efterfølgende blev han frem til november 2013 indlagt 24 gange på medicinske og kirurgiske afdelinger og havde 39 ambulante besøg hos speciallæger (kardiolog, neurolog, endokrinolog, gastrokirurg, plastikkirurg og psykiater) til udredning for: 1) svære, øvre abdominalsmerter, 2) faldepisoder i form af daglige fald forudgået af kortvarig svimmelhed, kvalme, bedring efter sengeleje, ingen bevidstløshed og flere ugentlige fald uden varsel, ledsaget af minutters bevidstløshed, konfusion og efterfølgende søvn i mange timer, 3) muskelkramper, kraftnedsættelse samt 4) hukommelsesproblemer og tristhed. Han blev opereret for internt hernie i 2010 og 2011, hvorefter mavesmerterne aftog. Han blev udredt med normale fund ved telemetri, ekkokardiografi, CT af cerebrum, vippelejetest og elektroencefalografi. Han havde normale blodsukkerværdier under en 72-
timersfasteprøve. MR-skanning af cerebrum viste et lille subkorticalt infarkt, og på mistanke om postinfarktepilepsi blev han kortvarigt sat i antikonvulsiv behandling. En neurolog konstaterede perifer neuropati og kraftnedsættelse samt erhvervet hjerneskade
i udpræget grad, og patienten blev henvist til et dagcenter. Han havde problemer med at fæste stomiposen og havde reduceret fødeindtaget af frygt for stort stomioutput.

Fra 2008 blev patienten sygemeldt, og han mistede sit job i 2010, fik kørselsforbud, blev tiltagende socialt isoleret, var meget sengeliggende og havde periodevist alkoholoverforbrug og suicidale tanker. Han var gift med en rask kvinde.

I november 2013 blev han igen indlagt efter at være blevet fundet bevidstløs, blodsukkerniveauet, som blev målt i skadestuen, var 4 mmol/l, S-ethanol-niveauet var 3,7 g/l, ioniseret calcium-niveauet var 1,03 mmol/l (Tabel 1). Han blev henvist til en bariatrisk klinik, han havde aldrig fået mineral-/vitaminsubstitution eller rutinekontrol af blodprøver efter gastrisk bypass angiveligt pga. de mange øvrige hospitalskontakter. Fra sommeren 2013 fik han B₁₂-vitaminindsprøjtninger hver tredje måned. Han fik diætistvejledning under indlæggelse, blev opfordret til total alkoholabstinens og fik calciumtilskud initialt 2.400 mg dagligt. Desuden fik han en ny stomipose. Under syv dages indlæggelse observeredes ingen
faldepisoder, S-calciumniveauet blev normaliseret, og han havde stabile blodsukkerværdier.

Efter fire uger blev han tilset ambulant. Han havde forsat ikke oplevet nogen faldepisoder, han var alkoholabstinent, muskelkramperne var svundet, og hukommelsen og humøret var bedret betydeligt. Han deltog nu aktivt i hjemlige gøremål og ville ophøre med at gå i dagcenter.

Han fik et fast kalktilskud på 1.600 mg dagligt samt tilskud af D₃-vitamin. Der var ikke behov for jerntilskud, og man afventede kontinuerlige glukosemålinger.

DISKUSSION

Tilfælde, hvor gastrisk bypass er kombineret med yderligere forkortet tarm, manglende vitamin-/mineralsubstitution og periodevist alkoholoverforbrug, er usædvanlige.

Der er holdepunkt for, at synkoperne skyldes postprandiel neurohypoglykæmi, udløst af uregelmæssige, utilstrækkelige måltider, manglende colon og alkoholindtagelse. Endvidere havde patienten trods normalt resultat ved vippelejetest formentlig hyppig tendens til ortostatisk hypotension pga. lav føde- og væskeindtagelse. Der skete en markant bedring i patientens symptomer efter vejledning om sammenhæng/forebyggelse, alkoholabstinens og en bedre stomipose. Muskelkramper og kraftnedsættelse svandt efter korrektion af calciumniveauet, og hukommelsen og humøret bedredes betydeligt. Om de mange hypoglykæmier og en formodet B_12-mangel har medført varige kognitive men vides ikke.

Vores hensigt med denne sygehistorie er kraftigt at understrege vigtigheden af, at patienter i hvert fald de første år efter et bariatrisk indgreb følges med tæt kontrol i centre med tværfagligt personale, der kender de komplikationer og mangeltilstande, der kan opstå efter operationerne, og som en følge heraf prioriterer udredningen efter alvorlighed og hyppighed.

Sygehistorien er en illustration af, hvor slemt det kan gå, hvis man betragter en patient efter overvægtskirurgi som blot en vanlig patient med et vanligt symptombillede, hvor symptomerne placeres uafhængigt i forskellige specialer.

Korrespondance: Dorte Worm, Bariatrisk Klinik, Køge Sygehus, Lykkebækvej 1, 4600 Køge. E-mail: dow@regionsjaelland.dk

Antaget: 14. august 2014

Publiceret på Ugeskriftet.dk: 13. april 2015

Interessekonflikter: