Skip to main content

Laktatacidose hos en yngre kvinde med status asthmaticus

Lana Ramazan-Yousif1, Signe Albertsen2, Troels K. Bergmann3, Poul Henning Madsen4 & Nick Phaff Steen1

12. dec. 2016
4 min.

Beta2-agonister er et af førstevalgspræparaterne hos patienten med akut svær astma. Generelt er beta2-agonister veltålte, men har dog bivirkninger, som typisk er palpitationer, takykardi, hypokaliæmi og muskelkramper. I denne kasuistik beskrives en patient, der ved flere indlæggelser med akut svær astma fik behandling med beta2-agonister og fik laktatacidose – en bivirkning, der kun sjældent er fokus på, omend den også tidligere er beskrevet i Ugeskrift for Læger [1].

SYGEHISTORIE

En 24-årig kvinde med svær astma blev akut indlagt på grund af åndenød efter nogle dage med symptomer på øvre luftvejs-infektion. Hun havde inden indlæggelsen øget sit forbrug af beta2-agonist. Ved en objektiv undersøgelse fremstod hun kataralsk. Arteriel iltsaturation var 98% med to liter ilt administreret via binasalt kateter, der var peak flow på 90 l/min sammenlignet med 500 l/min fra en tidligere måling. Kredsløbet var stabilt med et blodtryk på 146/90 mmHg og en hjertefrekvens på 128 slag/min. Stetoskopisk hørtes bronkospastiske bilyde. Første måling af arteriel blodgas viste kompenseret let metabolisk acidose med laktatniveau på 2,1 mmol/l (partialtryk af kuldioxid (pCO2): 3,7 kPa, pH: 7,42, baseoverskud (BE): –5,0 mmol/l og hydrogenkarbonat (HCO 3): 20,3 mmol/l). Klinisk og paraklinisk var der ingen mistanke om sepsis. Patienten blev behandlet på mistanke om eksacerbation i astma med hyppige salbutamolinhalationer, i alt ca. 10 × 2,5 mg, intravenøst givet methylprednisolon og benzylpenicillin, men tilstanden forværredes, idet respirationsfrekvensen steg til 50 åndedrag/min, peak flow faldt til 60 l/min og laktatniveauet steg til 3,6 mmol/l (pCO2: 3,5 kPa, pH: 7,44, BE: –5,4 mmol/l og HCO 3 : 20,5 mmol/l). Hun blev derfor overflyttet til en intensivafdeling, hvor man supplerede med intravenøs injektion af terbutalin 0,5 mg efterfulgt af infusion af terbutalin 5-25 mikrogram/min og desuden infusion af magnesiumsulfat 2 g. I løbet af 4,5 time steg laktatniveauet paradoksalt til 9,8 mmol/l. Under hele forløbet var hun cirkulatorisk stabil. Efter drøftelse med en anæstesiolog og en lungemediciner valgte man på mistanke om beta2-agonistudløst laktatacidose at pausere den intravenøst givne terbutalin. Laktatniveauet normaliseredes herefter i løbet af 4-5 timer (Figur 1). Ved gennemgang af patientens sygehistorie viste det sig, at der var tale om tredje indlæggelse på en intensivafdeling med samme sygdomsbillede.

DISKUSSION

Hos patienter med et akut respiratorisk problem vil man typisk forvente en respiratorisk syre-base-forskydning. Patienten i sygehistorien havde en metabolisk acidose, der var forårsaget af laktatniveaustigning. Lignende tilfælde er kasuistisk beskrevet, blandt andet hos en 48-årig kvinde, der blev behandlet med salbutamol i forbindelse med akut forværring af astma. Hendes laktatniveau steg til 8,7 mmol/l og faldt ved ophør af salbutamolbehandlingen [2]. Den kliniske forværring, der forårsages af laktatniveaustigning, kan medvirke til uhensigtsmæssig intensivering af beta2-agonistbehandlingen [3]. Forhøjet laktatniveau i forbindelse med akut svær astma kan også skyldes brug af de accessoriske respirationsmuskler og udvikling af hypoksi. Andre mulige årsager er sepsis, reduceret minutvolumen på grund af forhøjet intratorakalt tryk og hypovolæmi [4]. Laktatæmien i denne sygehistorie syntes ikke at kunne forklares med sidstnævnte årsager.

Mekanismen bag en beta2-agonistudløst laktatacidose er ikke klarlagt. En af hypoteserne er, at stimulation af betareceptorer påvirker glykogenolyse og lipolyse. Øget niveau i frie fede syrer reducerer omdannelsen af pyruvat til coenzym A, hvilket fører til øget laktatkoncentration [5]. Laktatacidose bør overvejes ved manglende bedring eller forværring i astmapatienters symptomer trods intensiveret inhalationsbehandling og samtidig laktatstigning. Pausering af beta2-agonistbehandling hos en patient med akut svær astma er dog potentielt livstruende og bør drøftes med relevante specialister.

Korrespondance: Lana Ramazan-Yousif.
E-mail: lana.ramazan@gmail.com

Antaget: 14. september 2016

Publiceret på Ugeskriftet.dk: 12. december 2016

Interessekonflikter:

Summary

Lactic acidosis in a 24-year-old woman with status asthmaticus

A 24-year-old woman with asthma presented with symptoms of upper airway infection and tachypnoea and wheezes. She had a history of admissions to intensive care units (ICU) due to respiratory insufficiency. The initial lactate concentration was 2.1 mmol/l. The treatment consisted of inhaled and intravenous beta 2 agonists. Hereafter, the lactate concentration rose to 9.8 mmol/l, and the patient was admitted to the ICU due to severe asthma exacerbation. The elevation of lactate concentration cleared after discontinua­tion of beta 2 agonist therapy. Although lactic acidosis is a rare side effect to beta 2 agonist treatment, it is important to recog­nize it when present.

Referencer

Litteratur

  1. Ekelund K, Følsgaard S. Laktatacidose som komplikation til inhalationsbehandling hos patient med astmaeksacerbation. Ugeskr Læger 2013;
    175:112-4.

  2. Sharon S, Jay S. Treating acute asthma – salbutamol may not always be the right answer. Clin Med 2012;12:181-2.

  3. Tomar RPS, Vasudevan R. Metabolic acidosis due to inhaled salbutamol toxicity: a hazardous side effect complicating management of sus-
    pected cases of acute severe asthma. Med J Armed Forces India 2012; 68:242–4.

  4. Manthous CA. Lactic acidosis in status asthmaticus: three cases and review of the literature. Chest 2001;119:1599-602.

  5. Claret PG, Bobbia X, Boutin C et al. Lactic acidosis as a complication of β-adrenergic aerosols. Am J Emerg Med 2012;30:1319 e5-e6.