Skip to main content

Obstruktiv søvnapnø

Læge Pia Holland Gjørup: Forf.s adresse: Medicinsk Forskning, Regionshospitalet Holstebro, Lægårdvej 12, DK-7500 Holstebro. E-mail: pihan@ringamt.dk Forsvaret fandt sted den 11. april 2008. Bedømmere: Hans Ibsen, Jan Hedner, Sverige, og Torben Riis Rasmussen. Vejleder: Erling Bjerregaard Pedersen.

5. maj 2008
2 min.

Afhandlingen er udført på Regionshospitalet Holstebro.

Patienter med obstruktiv søvnapnø (OSA) har øget risiko for at udvikle hypertension, iskæmisk hjertesygdom og apopleksi. De bagvedliggende mekanismer er ikke kendt i detaljer, men det er foreslået, at endothelin-1 (ET-1), nitrogenoxid (NO) og abnorm renal udskillelse af natrium kunne være involveret.

Formålet var i to case-kontrol-studier dels at undersøge ET-1 i plasma og den renale udskillelse af natrium og disse faktorers rolle i udviklingen af hypertension, dels NO's rolle for blodtryksniveauet hos patienter med OSA, og i et follow-up-studie at bestemme effekten af CPAP (continuous positive airway pressure ) på blodtrykket, ET-1 og den renale udskillelse af natrium hos patienter med OSA.

Både blodtrykket og ET-1 var forhøjet hos patienter med OSA, og der var en sammenhæng mellem natlig ET-1 og apnø-hypopnø-indeks, også når der blev taget højde for mulige konfoundere. Resultaterne tyder på, at ET-1 er involveret i udviklingen af hypertension hos patienter med OSA. Blodtrykket faldt afhængig af komplians til behandlingen, mest udtalt for det diastoliske blodtryk. På trods af effekten af CPAP på OSA fandtes der ingen ændringer i natlig ET-1. ET-1 kunne derfor være involveret i langtidsregulationen af blodtrykket hos OSA-patienter og længere tids behandling med CPAP kunne være nødvendigt for at normalisere ET-1.

Ud over højere blodtryk og højere ET-1 ved start havde patienter med OSA en øget stigning i diastolisk blodtryk og en nedsat stigning i ET-1 efter en hæmning af NO-syntesen sammenlignet med kontrolpersoner. Dette antyder en ændret balance mellem NO og ET-1 hos disse patienter og øget syntese af NO hos OSA-patienter.

Udskillelsen af natrium faldt i løbet af natten hos kontrolpersoner og patienter med moderat OSA, men der blev ikke observeret nogen natlige ændringer hos patienter med svær OSA, men den natlige udskillelse af natrium var primært knyttet til et manglende natligt blodtryksfald og ikke sværhedsgraden af OSA. Der blev ikke målt nogen ændringer i den natlige udskillelse af natrium under behandling med CPAP. Der blev ikke fundet forskelle i nyrernes natriumudskillelse mellem patienter og kontrolpersoner efter en hæmning af NO-syntesen.

Det konkluderes, at abnorm funktion af ET-1 og NO er involveret i udvikling og/eller vedligeholdelse af hypertension hos patienter med OSA.