Patienter med Parkinsons sygdom bør screenes for udvikling af osteoporose

Parkinsons sygdom (PS) er en fremadskridende neurodegenerativ sygdom, som tiltager i hyppighed med alderen. Ca. 1% over 50-årsalderen er ramt af PS. Sygdommens kardinalsymptomer med langsomme og stive bevægelser, hvilerysten hos to tredjedele og udvikling af gang- og balanceforstyrrelser indebærer i sig selv en forøget risiko for immobilisation og fald og dermed også frakturer. De motoriske symptomer kan i væsentlig grad reduceres med symptomdæmpende medicinsk behandling og fysioterapi, som inkluderer styrke-, gang- og balancetræning.

I en statusartikel af Ezzatian-Ahar »Osteoporose er hyppig ved Parkinsons sygdom« i dette nummer af Ugeskrift for Læger [1] beskrives, at forekomsten af osteoporose/osteopeni er høj hos patienter med PS, og en række risikofaktorer belyses, herunder utilstrækkelig soleksponering, lav calciumindtagelse, D-vitaminmangel, immobilisering og lavt body mass index (BMI).

Hver for sig og samtidig tilstedeværelse af PS og osteoporose øger risikoen for frakturer og kan medføre permanent invaliderende symptomer med fejlstillinger, smerter, reduceret gangdistance, hyppige indlæggelser, nedsat funktionsniveau og reduceret livskvalitet til følge.

I statusartiklen skærpes opmærksomheden således på et måske overset problem hos patienter med PS, nemlig ubehandlet osteoporose, som kan øge den i forvejen bestående høje risiko for frakturer og deraf følgende forringelse af livskvalitet for såvel patient som pårørende og store økonomiske udgifter for samfundet.

I statusartiklen anbefales patienter med PS i lighed med den øvrige befolkning og med den foreliggende evidens at få foretaget knoglemineraltæthed (BMD)-bestemmelse ved DEXA-skanning omkring menopausen for kvinder og for mænd ved 50-årsalderen, hvis de har yderligere en eller flere af de ovenforstående risikofaktorer for osteoporose. Der er tillige tale om en tilstand, som kan behandles effektivt med bisfosfonater efter sædvanlige retningslinjer. Ydermere er der mulighed for profylaktisk indgriben ved at følge patienten for ovennævnte risikofaktorer.

Nedsat mobilitet og mangel på sollys med deraf følgende D-vitaminmangel er i artiklen beskrevet som værende de to vigtigste årsager til udvikling af osteoporose hos patienter med PS. Det er oplagt at forestille sig, at profylaktiske tiltag som eksponering for sollys og/eller calcium- og D-vitamintilskud vil kunne forebygge den øgede forekomst af osteoporotiske hoftefrakturer, som er beskrevet for patienter med PS. Tilsvarende er det nærliggende at antage, at screening i form af DEXA-skanning samt mobilisering og fysisk træning kan modvirke udvikling af osteoporose, fald og frakturer. Lav calciumindtagelse og BMI kan forsøges modvirket med anbefalinger om kost og kosttilskud som for den øvrige befolkning. Egentlige anbefalinger på området må afvente prospektive studier, som inkluderer de nævnte tiltag.

Hyperhomocysteinæmi er hyppigt forekommende ved PS og kan være induceret af levodopabehandlingen [1]. Det er også en risikofaktor for frakturer hos ældre og for hoftebrud hos patienter med PS muligvis pga. induktion af lavere BMD. I statusartiklen anføres det, at homocysteinsænkende terapi med B₁₂-vitamin, folinsyre og catechol-O-methyltransferasehæmmere muligvis kan forebygge knogletab hos patienter med PS.

Det må anbefales, at patienternes praktiserende læge og neurolog er opmærksom på risikofaktorerne og mulighederne for aktivt at forebygge, screene eller behandle osteoporose og derved reducere risikoen for frakturer og forringelse af patientens livskvalitet.

Kan osteoporose, faldtilfælde, forringelse af patientens funktionsniveau og livskvalitet reduceres, vil det uden tvivl også indebære en positiv gevinst for de pårørende og reduktion af samfundets udgifter til undersøgelse, behandling og pleje.

I statusartiklen anbefales yderligere prospektive studier for at undersøge den bedste praksis for osteoporoseforebyggelse og monitorering hos patienter med PS. Dette råd kan man selvfølgelig kun bakke op om fra neurologisk side.

Korrespondance:
Karen Østergaard,
Neurologisk Afdeling F,
Aarhus Universitetshospital, Nørrebrogade 44,
8000 Aarhus C.
E-mail: karen.ostergaard@outlook.dk.

Interessekonflikter:
ingen. Forfatterens ICMJE-
formular er tilgængelig
sammen med lederen på Ugeskriftet.dk