Sportsdykning udfordrer både kredsløb og respiration

Dykning er udbredt i hele verden og er associeret med særlige åndedræts- og kredsløbsændringer. Det er disse ændringer, der er fokus for denne artikel. Fraset snorkeldykning er der overordnet to slags dykning, fridykning (dykning uden iltapparat) og apparatdykning (self-contained underwater breathing apparatus (SCUBA)).

BASALE FORHOLD AF BETYDNING VED AL DYKNING

Vandtrykket øges proportionalt med vanddybden, og problemer ved dykning er ofte relateret til det høje tryk og ofte også til kulde. Vener i ben og abdomen sammenpresses, og det venøse tilbageløb til hjertet øges (immersionseffekter). Det intratorakale blodvolumen øges med ca. 700 ml, og hjertets slutdiastoliske volumen samt hjertets slag- og minutvolumen øges [1]. Hjertets forkamre frisætter atrialt natriuretisk hormon, der øger diurese og sænker blodvolumen [2]. Ved immersion kan man af og til se lungeødem, hvor man formoder, at en del af patogenesen kan relateres til den øgede blodmængde i det centrale kredsløb [3]. Vand har høj varmeledningsevne, og dykkere afkøles let, hvorfor risikoen for lungeskade og lungeødem er størst i koldt vand [4], hvor perifer vasokonstriktion kan være udtalt, og venstre ventrikel arbejder mod en højere modstand [5].

SPECIFIKKE PROBLEMER VED FRIDYKNING

Fridykning har været praktiseret i Sydøstasien og omkring Middelhavet i flere tusind år og praktiseres stadig af fiskere samt perle- og svampesamlere. Fridykning er blevet en selvstændig sport, der har rykket grænserne for, hvor dybt man kan dykke, og hvor længe det er muligt at blive under vand. Man konkurrerer i fridykning med kroppen i ro (statisk fridykning) eller ved svømning (dynamisk fridykning). Den nuværende verdensrekord for at holde vejret uden O₂-tilskud er 11,35 min (Stéphane Mifsud i 2009), og dybderekorden (med en vægt til at komme hurtigt ned og en luftfyldt sæk til at komme hurtigt op til overfladen) er 214 m (Herbert Nitsch i 2007). Grænsen for, hvor længe man kan blive under vand, er betinget af både, hvornår O₂-mangel til hjernen sætter ind, og et respiratorisk break point, der primært bestemmes af den arterielle kuldioxidtension (PaCO₂), men den kan varieres af træning og eksterne konditioner.

Vandtrykket stiger 1 atm (750 mmHg) for hver 10 m vanddybde. Som angivet i Boyles lov er tryk og volumen omvendt proportionale. Der er derfor en grænse for, hvor dybt man kan dykke [6], da lungevolumen falder 50% for hver 10 m. Herbert Nitsch har haft et lungevolumen på estimeret 4,5% af det initiale, da han nåede en dybde på 214 m. Fridykkere forsøger at modvirke lungesammentrykning og blive længere under vand ved glossofaryngeal insufflation (GI), som er en teknik, hvormed de hyperinflaterer lungerne ved at »synke luft« ned over en åben glottis (»lungepakning«). Ved GI opnår elitedykkere lungevolumener på op til 3 l over den totale lungekapacitet [7].

GI er imidlertid årsag til hæmodynamiske ændringer, der kan resultere i synkope (packing black out). GI displacerer lungernes og hjertets blodindhold (samlet ca. 500 ml) [8] til de store vener i abdomen, bækkenet og ekstremiteterne [9], hvilket sænker hjertets minutvolumen (Figur 1) [10] og kan give arteriel hypotension trods stigning i sympatisk nerveaktivitet [11]. Under submaksimal lungepakning på land er faldet i det centrale blodvolumen og stigningen i den sympatiske nerveaktivitet associeret med nedsat gennemblødning af skeletmuskulaturen, milten, nyrerne og myokardiet [12]. Gennemblødning af leveren [12] og hjernen [12] forbliver uændret. Packing black out forekommer særlig hyppigt ved træning på land, da vandtrykket ellers tenderer mod at opretholde det centrale blodvolumen. GI kan være associeret med lungeskade (barotraumer) [13]. Når det omkringliggende tryk ændres, ændres også trykgradienten til den torakale kavitet.

Vejrtrækningsstimulus er primært høj PaCO₂ (6-8 kPa) [14], og dykkere hyperventilerer undertiden før et dyk for at sænke PaCO₂ og dermed udsætte breathing break point. Hyperventilation øger også det arterielle partialtryk af ilt (PaO₂) og forlænger dykketiden, men dykkeren risikerer at besvime under vand. Synkopen ses ofte på lavt vand hvis O₂-depoterne er næsten opbrugt og nu falder yderligere i takt med det faldende vandtryk. I praksis ses det, når dykkere er blevet for længe under vand i håbet om at fange fisk og for sent søger mod overfladen. De ovenfor nævnte problemer ses ved erhvervsdykning og ved ekstremsport, men ikke i praksis ved fritidsdykning i Danmark.

SPECIFIKKE PROBLEMER VED APPARATDYKNING

Indånding af gas med tryk, der er højere end 4 atm kan give neurologisk dysfunktion og endda bevidstløshed (kvælstofnarkose). Ved høje partialtryk er O₂ neurotoksisk og kan give høre- og synshallucinationer [6]. Den mest frygtede konsekvens af SCUBA-dykning er imidlertid dykkersyge (decompression sickness (DCS)), der skyldes udvikling af kvælstofbobler (N₂) fra særlige fedt- og hulorganer under opstigning. Den gasmængde, der opløses i vævet, er afhængig af gassens opløselighed og partialtryk. Når vandtrykket stiger, stiger gassens partialtryk også, og den vævsopløste gasmængde øges. Hvis man efter et dyk stiger for hurtigt op mod overfladen, kan opløst N₂ overmættes og danne gasfase. Overmætning med N₂ og gassens ekspansion kan give vævsskade, afhængigt af hvor N₂ er opløst, og hvor boblerne søger hen.

Det er interessant, at venøse gasembolier ofte ses hos dykkere, der ikke har tegn på DCS [15], men DCS kan ses med så forskellige symptomer, at enhver ændring hos dykkere, der er blevet eksponeret for trykændringer, skal betragtes som DCS, til det modsatte er bevist. Da DCS ofte ses i en udramatisk form, primært som træthed og øget søvnbehov efter dykning, ignoreres symptomerne ofte af dykkerne, og 70% af de professionelle dykkere har haft milde symptomer uden at søge læge. Selv subkliniske former af DCS kan imidlertid give kroniske neurologiske og pulmonale skader [16, 17].

Apparatdykning kan også udføres med O₂-beriget atmosfærisk luft eller med en blanding af helium, N₂ og O₂. Hvis man adderer O₂ eller helium er der mindre risiko for N₂-narkose, men øget O₂-indhold kan øge risiko for O₂-toksicitet, og højt heliumindhold kan lede til hypotermi; begge kombinationer synes at være relateret til et øget antal uheld.

ÅRSAGER TIL DYKKERSYGE

For hurtig opstigning er den vigtigste årsag til gasbobledannelse i væv og blod. Ofte vejledt af dekompressionstabeller (dog ingen garanti) forsøger dykkere at undgår DCS ved at holde regelmæssige stop på vej mod overfladen og give tid til at lade N₂-bobler opløses. Fridykning kan også give bobleformation [18, 19], særligt ved gentagne dyk med kort hviletid imellem. Selvom der ofte ses venøse bobler uden tegn på DCS, betragter man et højt antal venebobler som associeret med DCS [20]. Individers modtagelighed for DCS varierer, og persisterende foramen ovale (PFO) har været overvejet som forklaring [6, 21, 22]. I praksis er prævalensen af PFO imidlertid ca. 25%, og incidensen af sikre tilfælde af DCS er lav, hvorfor PFO formentlig ikke spiller en afgørende rolle i alle tilfælde. Intrapulmonale arteriovenøse anastomoser kan være medvirkende årsag til shuntning af gasbobler. Pulmonale AV-shunter åbner ved fysisk arbejde, og i modsætning til andre pulmonale kar når de udsættes for hypoksi, begge forhold er til stede under dykning [23].

Mekanismen for venøs N₂-bobledannelsen herunder betydningen af fysisk arbejde er fortsat omdiskuteret. I standardrekommandationer foreslår man at minimere fysisk anstrengelse ved dykning [20], men N₂-elimination øges ved fysisk arbejde, når muskelgennemblødningen øges [24]. Ved fysisk arbejde frigiver endotelet nitrogenoxid (NO), hvilket sænker dets hydrofobicitet og adhærens til forstadier af kvælstofbobler. NO-frisættende stoffer givet før simuleret dykning beskytter mod bobleformation i dyremodeller [25, 26] og studier med mennesker [27], og fysisk anstrengelse før et dyk eller under dekompressionsstop kan reducere dannelsen af venøse gasbobler. 
Høj alder og lav fysisk formåen øger risikoen for DCS [6], der også er relateret til faktorer, der modificerer udveksling af inert gas. Varmt vand øger perifer gennemblødning og N₂-eliminering, mens koldt vand inducerer vasokonstriktion og nedsætter N₂-eliminering. Sådanne forhold har forskellig effekt afhængig af, i hvilken fase dykkeren udsættes. Når vandtrykket er højt, øges optaget af inert gas og derpå risikoen for DCS, men optaget reduceres i kølige omgivelser. Lavere temperatur under opstigning og det faldende tryk øger risikoen for DCS ved at sænke raten for N₂-eliminering [28].

KLINISKE MANIFESTATIONER AF DYKKERSYGE

95% af alle tilfælde af manifest DCS opstår få timer efter dykket og klassificeres i to former, en mild type, der afficerer det muskuloskeletale system, og en alvorlig type, der involverer centralnervesystemet (CNS) [29] (Tabel 1). Muskuloskeletal DCS kan variere fra mild ledømhed til svær smerte uafhængig af ledbevægelser. Der kan være forstørrede lokale lymfeknuder og lymfødem. Kutane manifestationer er kløe og cutis marmorata, en form for systemisk DCS med blårøde marmoreringer på den øvre del af bryst og ryg, hvilket kan mistolkes som f.eks. soleksem.

CNS-DCS er den alvorlige form. CNS-involvering ses som hovedpine, sløret syn eller endda apoplektiform tilstand. Det er diskuteret, om den øgede træthed efter lange dyk kan være en mild form af CNS-DCS. Paræstesier eller endog paraplegi kan udvikles, hvis den forlængede rygmarv afficeres.

Gasembolier kan undertiden ses i pulmonalarterier og obstruerer flow til den bronkiale mucosa, hvilket giver brystsmerter, hoste og dyspnø. Hvis det indre øre afficeres, får dykkeren tinnitus, vertigo, kvalme og opkastning. Arterielle gasembolier kan ses som et resultat af pulmonalt barotraume og luftindtrængen i den arterielle cirkulation. Ved pneumothorax pga. pulmonalt barotraume skal man drænaflaste før dekompression. Dekompressionsbobler kan som nævnt også give arterielle emboliseringer, hvis der er shunt mellem den venøse og arterielle cirkulation, enten intrakardialt eller intrapulmonalt.

BEHANDLING AF DYKKERSYGE

Hvis der er mistanke om DCS, skal der gives 100% O₂ på maske, og man skal sikre rehydrering af dykkeren [28]. En dykkekyndig læge skal kontaktes akut med henblik på hyperbar O₂-behandling, ofte med 100% O₂ ved tryk op til 2,8 bar. Dette kan være relevant selv lang tid efter dykket. I Danmark kontaktes kommunikationscenteret Joint Rescue Coordination Centre (JRCC). JRCC indhenter råd fra vagthavende dykkerlæge, og der arrangeres transport til trykkammerbehandling på Rigshospitalet ofte med helikopter. Man kan også konferere patienter med vagthavende læge ved trykkammeret på Rigshospitalet. I trykkammeret vil gasboblerne blive reduceret i størrelse og opløses. Når N₂-boblerne er opløst, lader man dykkeren trække vejret ved højere O₂-koncentrationer med korte pauser for at undgå O₂-toksicitet, og man danner derved en højere diffusionsgradient for N₂. Man lader derpå trykket falde så langsomt i kammeret, at N₂ diffunderer ud uden at overmættes. Med hurtig behandling vil > 75% bedres med komplet restitution eller kun milde residualsymptomer.

POTENTIELLE LANGTIDSFØLGER

Studier over langtidseffekten af fridykning er endnu få. Dykkere, der i mange år har fisket ved fridykning, beretter om perioder med svær træthed efter mange dyk, men der er ikke evidens for, at dykning, fraset efter alvorlige tilfælde af CNS-DCS, kan give permanente neurologiske skader. Træthed og ømhed kan også skyldes osteonekrose. Lungeskader er ofte forbigående, og man har ikke i nogen prospektive lungefunktionsstudier rapporteret om varige men af kompetitiv fridykning. Der spekuleres dog i, om lungepakning i længden kan ødelægge lungevæv og måske være associeret med kronisk pulmonal hypertension [30].

Korrespondance: Zeljko Dujic. E-mail: zeljko.dujic@mefst.hr (in English)

Antaget: 12. september 2018

Publiceret på Ugskriftet.dk: 12. november 2018

Interessekonflikter: ingen. Forfatternes ICMJE-formularer er tilgængelige sammen med artiklen på Ugeskriftet.dk