Spasticitet er den patologiske refleksbetingede forøgelse af musklers modstand, der udløses, når musklerne strækkes. Spasticitet ses bl.a. ved apopleksi, multipel sklerose og cerebral parese (CP). Antispastisk behandling anvendes med mange forskellige formål, men specielt hos børn med CP er et væsentligt behandlingsmål at mindske risikoen for udvikling af kontrakturer. Flere nylige studier har imidlertid vist, at hverken botulinumtoksin (Botox) [1], udstrækning [2] eller dorsal rizotomi [3] har effekt på udviklingen af kontrakturer. Ydermere har vi i et studie, der netop er publiceret [4], fundet, at kun få af de børn med CP, der i klinikken var diagnosticeret som spastiske, viste sig at have forøgede reflekser, når vi undersøgte dem ved hjælp af elektrofysiologiske og biomekaniske metoder. Derimod havde et stort antal børn forandringer i deres muskler, der gjorde dem vanskeligere at strække. Den modstand er et udtryk for begyndende kontrakturer - men altså hos mange af børnene helt ned til treårsalderen uden tegn på spasticitet. Vi har derfor stillet os selv spørgsmålet om, hvor godt underbygget sammenhængen mellem spasticitet og udviklingen af kontrakturer er. Vi har noget overraskende kun kunnet finde få undersøgelser.
[5] argumenterede for nylig for en sammenhæng mellem spasticitet i barneårene og udvikling af kontrakturer i ungdomsårene i et studie på 355 børn med CP. Imidlertid anvendtes ikke objektiv evaluering af spasticitet, men udelukkende Ashworth-skalaen som mål for graden af spasticitet, hvilket er fejlbehæftet, som vi netop har vist [4]. Det er sandsynligt, at [5] derfor blot har vist, at forstadier til kontrakturer i barneårene hænger sammen med fuldt udviklede kontrakturer i ungdomsårene. I [3] vistes meget overbevisende, at kontrakturer udvikler sig på trods af, at spasticitet effektivt fjernes ved dorsal rizotomi. Forfatterne udtrykker sig meget forsigtigt, når de skriver i konklusionen til artiklen: »This suggests that contracture development in CP is not mediated by spasticity alone«. De skriver i øvrigt også, at de - som vi - ikke har kendskab til videnskabelig dokumentation for, at spasticitet fører til kontrakturer hos mennesker.
Som vi ser det, er der mange holdepunkter for, at det snarere er inaktivitet (som f.eks. ved immobilisering eller pareser) eller andre forhold, vi ikke er opmærksomme på, som fører til kontrakturer. Spørgsmålet er altså, om vi benytter antispastisk behandling, der alene virker på nervevævet med det formål at modvirke udviklingen af kontrakturer uden at have dokumentation for en sådan sammenhæng. Vi håber, at vi tager fejl, og at der blandt Ugeskrift for Lægers læsere er nogen, der kan finde en solid videnskabelig dokumentation. Hvis det ikke er tilfældet, bør vi så ikke genoverveje rationalet for antispastisk behandling til børn med CP?
Interessekonflikter: ingen
