Fysiologisk laktatacidose

Sonne et al [1] beskriver svær metabolisk acidose hos en patient med kronisk alkoholisme og sandsynligvis også levercirrose. Patofysiologiske faktorer og mekanismer diskuteres, og det er noteret, at glykolyse ved anaerobe betingelser medfører produktion af laktat; men selv om rigelig ilt er til stede, kan intens glykolyse medføre dannelse af laktat via pyruvat. En beskeden mængde laktat frigives også fra hjernen [2], og en forhøjet koncentration af laktat i arterieblod kan være medikamentelt udløst som en kendt, men sjælden, bivirkning af anæstesimidlet propofol og nukleosid-revers-transkriptase-hæmmere hos hiv-patienter.

I begge tilfælde synes mekanismen at være en selektiv påvirkning af mitokondrier, og det kan også være en medvirkende årsag til laktatacidose hos patienter med levercirrose [3]. Det lader til, at enzymer, der indgår i respirationskæden, ikke er påvirket af cirrose, men pyruvatdehydrogenase er inhiberet. Hos patienter med levercirrose er laktateliminationen forlænget, og når der udføres muskelarbejde ved en belastning, som er lav i forhold til, hvad raske personer kan klare, er laktatkoncentrationen i arterieblod markant forhøjet, selv om blodtilførslen til de arbejdende muskler er højere end behovet for ilt [4]. Udvikling af laktatacidose er ikke kun et patofysiologisk fænomen, men ses hos alle med meget muskelarbejde. De højeste værdier for laktat og dermed den laveste pH ses hos roere, hvor den arterielle laktatkoncentration kan nå værdier på 20-25 mmol/l [2]. pH kan blive 6,74 med tilsvarende elimination af bikarbonat fra blodet [5], og laktatacidose kan korrigeres med infusion af natriumbikarbobat med forbedring af den fysiske præstation til følge. De fysiologiske ændringer, der ses ved intenst fysisk arbejde, perspektiverer de biokemiske deviationer, som ses hos patienterne.