Skip to main content

Livstruende hyponatriæmi - men næppe på grund af alternativ behandling

Seniorforsker Stig Nistrup Holmegaard, Medicinsk Endokrinologisk Afdeling, Aalborg Sygehus. E-mail: stinho@mail.dk
25. jan. 2008
03 min

Altaf & Hansen anfører, at alternativ behandling er årsag til svær hyponatriæmi hos en 77-årig dehydreret kvinde i behandling med diverse såkaldte naturmediciner, i.v. givet C-vitamin seks gange månedligt samt bedroflumethiazid [1]. Hun indtog dagligt 2-3 liter kildevand og sojamælk. Ved indlæggelsen fandtes P-Na på 96 mmol/l, og patienten havde kvalme og var sløv. P-kalium var lavt. S-kreatinin var lavt, hvilket tydede på ringe muskelmasse.

Efter seponering af naturmediciner og rehydrering steg P-Na med 4,3 mmol/dag over 15 dage. Det anføres ikke, om bedroflumethiazid blev seponeret.

Hypovolæmisk hyponatriæmi hos patienter uden intrakranial sygdom eller ekstrarenale væsketab skyldes oftest behandling med diuretika. Thiazider er den hyppigste årsag til diuretikuminduceret hyponatriæmi, enten alene (73%) eller i kombination med kaliumbesparende diuretika (20%) [2]. Den typiske patient med thiazidinduceret hyponatriæmi er kvinde (70%) med en gennemsnitsalder på 76,4 år [3]. Det er usikkert, om lav legemsvægt, stor væskeindtagelse og abnorm tørst øger risikoen [4].

Selv om den beskrevne patient drak megen væske uden væsentligt indhold af natrium og fik seks månedlige indsprøjtninger af C-vitamin i et ikke angivet volumen, er thiazid den mest sandsynlige årsag til den hypovolæmiske hyponatriæmi, og fortsat behandling indebærer en betydelig risiko for recidiv [5]. I de fleste tilfælde stiger P-Na ret hurtigt efter seponering af thiazid og korrektion af volumendeficit. Den meget langsomme stigning i P-Na hos den refererede patient kunne give mistanke om, at thiazid ikke blev seponeret.

Derudover giver artiklen anledning til at kommentere den hastighed, hvormed P-Na blev korrigeret. I en nylig ekspertvurdering foreslås ved kronisk hyponatriæmi korrektion af P-Na med 8 mmol/l pr. døgn eller < 18 mmol/l pr. 48 timer for at undgå cerebral demyelinisering, men hurtigere korrektion ved akut opstået hyponatriæmi (< 48 timer) [4]. Forskellen i korrektionshastighed skyldes, at kronisk hyponatriæmi medfører tab af hjernecellernes intracellulære organiske osmolyter, hvilket øger risiko for demyelinisering ved hurtig korrektion [4]. Hvis kronisk hyponatriæmi medfører svære symptomer, som i det aktuelle tilfælde, foreslås øgning af P-Na med 2-4 mmol/l i løbet af de første 2-4 timer og hyppig monitorering af Na-koncentrationer i plasma og urin, da en forudsætning for en positiv Na-balance er, at koncentrationen i urin er mindre end i plasma. Korrektionen af P-Na for den beskrevne patient er påfaldende langsom.

I kasuistikken er den mest sandsynlige forklaring på patientens hypovolæmiske hyponatriæmi udeladt. Der er intet holdepunkt for, at tilstanden var forårsaget af den alternative behandling.

Referencer

  1. Altaf AR, Hansen PB. Livstruende hyponatriæmi udløst af alternativ behandling. Ugeskr Læger 2007;169:4367-8.
  2. Sonnenblick M, Friedlander Y, Rosen AJ. Diuretic induced severe hyponatremia. Review and analysis of 129 reported patients. Chest 1993;103:601-6.
  3. Sharabi Y, Illan R, Kamri Y et al. Diuretic induced hyponatremia in elderly hypertensive women. J Hum Hypertens 2002;16:631-5.
  4. Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A et al. Hyponatremia guidelines 2007: Expert panel recommendations. Am J Med 2007;120:S1-21.
  5. Friedman E, Shadel M, Halkin H et al. Thiazide induced hyponatremia. Reproducibility by single dose rechallenge and an analysis of pathogenesis. Ann Intern Med 1989;110:24-30.
Der er i øjeblikket tekniske problemer med at vise kommentarer på Ugeskriftets artikler. Vi arbejder på sagen