Cand.psych. Eva Theilgaard Jacobsen mener hverken vi refererer den videnskabelige litteratur om MCS (Multiple Chemical Sensitivity) fyldestgørende (Ugeskr Læger 2006;168:3143-4) med henvisning til to internationale artikler [1, 2], eller anerkender, at MCS-patienterne oplever, de er syge.
Millqvist et al registrerede flere hosteanfald blandt 13 patienter, som i forvejen havde hoste, udløst af kemikalier eller lugte, sammenlignet med 14 kontroller efter inhalation af stigende doser capsaicin [1]. Under provokation steg patienternes, men ikke kontrollernes, koncentration af nerve growth factor i nasal lavage. Forfatterne konkluderede, at undersøgelsen indikerede neurokemisk ubalance blandt patienterne.
Kimata målte stigende serumniveauer af substance P, vasoactive intestinal peptide og nerve growth factor hos 25 MCS-patienter sammenlignet med 50 personer uden MCS, som opholdt sig 15 minutter i et nymalet lokale, hvor eksponeringsniveauet for volatile organic compounds (VOC) var ca. 3 mg/m3 [2]. Efter to måneder faldt VOC-niveauet til ca. 0,4 mg/m3 og eksperimentet blev gentaget, uden at der kunne påvises nogen stigninger. Forfatteren konkluderede, at undersøgelsen indikerede, at MCS-patienterne led af neurogen inflammation.
Det var forventet, at patienterne hos Millqvist et al havde flere hosteanfald end kontrollerne. Den relative stigning i hosteanfald kunne have været et relevant mål, men var ens for de to grupper. Stigningen i nerve growth factor hos patienternes afspejlede næppe en reel effekt, da udgangsniveauet var halvdelen af kontrollernes, og stigningen overskred ikke kontrollerne.
Ydermere må man formode, at patienterne blev mere stresset af provokationerne, og stress kan formodentlig påvirke nerve growth factor-niveauer [3].
Kimata afviste, at stress kunne forklare hans fund, selvom stress også har været relateret til ændringer i niveauer af substance P og vasoactive intestinal peptide [4, 5] med henvisning til hans sidste eksperiment. Dette ville forudsætte, at undersøgelsesdeltagerne var blindet mht. eksponering, fx ved at lugtgenerne svarede til lugtgenerne ved det første eksperiment, samtidig med at en evt. tærskelværdi for den postulerede toksiske effekt ikke blev overskredet. Men artiklen havde ingen oplysninger herom.
Vi mener ikke de to artikler af Millqvist et al og Kimata bibringer ny dokumentation, som ændrer ved vores tidligere vurderinger og anbefalinger.
Endelig vil vi præcisere, at vi anerkender, at MCS-patienterne oplever de bliver syge, når de udsættes for stærke lugte, og at de opfatter lugtene som årsagen. Men vi anerkender ikke deres og enkelte af vores kollegers opfattelse af, at effekten er toksisk, da denne opfattelse ikke er videnskabeligt funderet, og det er vigtigt, for det har betydning for, hvordan tilstanden skal forebygges og behandles.
