Skip to main content

> Svar:

1. nov. 2005
2 min.

Lægemiddelkonsulent Mats Lindberg, Sønderjyllands Amt, Aabenraa. E-mail: Mats_Lindberg@sja.dk

Peter Bytzer & Bo Søndergaard (B&S) mener, at rebound-hypersekretion af mavesyre efter behandling med protonpumpehæmmere (PPI) kan være et klinisk problem, men at det er utilstrækkeligt undersøgt og derfor ikke bør betragtes som en væsentlig risiko. De undlader at forholde sig til væsentlige fakta:

Rebound-fænomener er snarest regel ved farmakologisk intervention. Vi kender det fra opiater, beta-blokkere, beta2-agonister, neuroleptika og SSRI-præparater [1].

Den eksplosive stigning i forbruget af syrehæmmende behandling kan næppe forklares af en stigende sygdomsprævalens.

PPI binder irreversibelt til protonpumpen og virker der i ca. en uge. Det er derfor indlysende, at et studie, hvor syresekretionen blev målt få dage efter seponeringen af en syrepumpehæmmer (B&S' 2. reference) ikke vil vise hypersekretion.

I studier, hvor syresekretionen er blevet målt mindst to uger efter seponering af PPI, er der blevet påvist signifikant hypersekretion [2, 3], som er varet ved i flere måneder [4].

Jeg har ikke specialviden om syrepumpehæmmernes association til Barrets metaplasi og øsofaguskræft. Jeg har blot refereret Rehfeld & Gøtze, der i Ugeskrift for Læger (2003;165:2498) skrev: »Er det rimeligt at fortsætte som hidtil med protonpumpehæmmere? Eller er mindre potente syrereducerende farmaka, der ikke forårsager nævneværdig hypergastrinæmi, at foretrække?«

Mit indlæg bør ses mod baggrund af den kliniske virkelighed, hvor aggressive lægemiddelselskaber lancerer højdosis PPI-behandling i 14 dage som en diagnostisk test for syrerelateret sygdom. Hvis syrepumpehæmmere kan give rebound-hypersekretion og/eller øget risiko for øsofaguskræft, så vil den strategi i det lange perspektiv være særdeles uheldig for såvel patienter og læger som for samfundsøkonomien.


Referencer

  1. Melander A. Fokus på protonpumpshämmare: Fenomenet med (över)kompensation är inte apart utan normalt. Läkartidningen 2003:100:923.
  2. Waldum HL, Arnestad JS, Brenna E et al. Marked increase in gastric acid secretory capacity after omeprazole treatment. GUT 1996;29:649-53.
  3. Gillen D, Wirz AA, Ardill JE et al. Rebound hypersecretion after omeprazole and its relation to on-treatment acid suppression and helicobacter pylori status. Gastroenterology 1999;116:239-47.
  4. Gillen D, Wirz AA, McColl KEL. Rebound hypersecretion after omeprazole is a prolonged phenomenon. Gut 2000;46 (suppl 11):A 51.