Cirrotisk kardiomyopati - et samspil mellem lever, hjerte og kredsløb

I 1953 påviste Kowalski [1] som den første et øget minutvolumen hos patienter med cirrose. Siden er det cirrotiske kredsløb blevet studeret nøje, og i dette nummer af Ugeskriftet er der en oversigtsartikel om cirrotisk kardiomyopati - ikke at forveksle med alkoholisk kardiomyopati. Spørgsmålet er, hvordan denne viden fra et område i udvikling vil påvirke den daglige kliniske håndtering af patienter med cirrose.

Den cirrotiske kardiomyopati er præget af stort set normal hjertefunktion i hvile og et nedsat respons på belastning. I det cirrotiske kredsløb er der ydermere væskeretention, lavt blodtryk og nedsat perifer modstand. Her adskiller tilstanden sig markant fra kronisk hjerteinsufficiens, hvor der er perifer vasokonstriktion og lavt eller normalt minutvolumen. Det cirrotiske kredsløb kan medføre alvorlige organsvigt, hvor det mest kendte er det hepatorenale syndrom med svært nyresvigt. Dette nyresvigt skyldes imidlertid ikke en cirrotisk nefropati, men repræsenterer en normal nyres reaktion på et abnormt kredsløb. Hvorledes forholder det sig så med kardiale abnormiteter? Er de også sekundære til et abnormt kredsløb, eller er de specifikke - og er det noget, som kræver særlig opmærksomhed fra klinikeren?

De ændringer i pumpefunktion, som er påvist ved cirrose, er moderate, og ligesom for samspillet mellem nyre og lever kan det være vanskeligt eller umuligt at skelne mellem forandringer i organer og organers reaktion på et abnormt kredsløb. Når der ved cirrose sker moderate ændringer i venstre ventrikels funktion enten i hvile eller under arbejde, kan det ikke afgøres, om der sker ændringer i hjertet, eller om ændrede tryk i kredsløbet medfører moderate volumenændringer af hjertet. Man kan heller ikke konkludere, at moderate ændringer af hjertefunktionen har nogen klinisk betydning - sammenhængen mellem f.eks. arbejdskapacitet og voluminae i venstre ventrikel er generelt dårlig, og den meget væsentlige prognostiske betydning af venstre ventrikels voluminae er først og fremmest dokumenteret hos patienter med myokardieinfarkt. Det insufficiente respons på belastning, som er typisk for den cirrotiske hjertepåvirkning, kan være specifik - og kan være sekundær til den kroniske sympatiske aktivering. Både ved kronisk hjerteinsufficiens og i det cirrotiske kredsløb er der sympatisk aktivering og nedregulering af betareceptoraktivitet. Denne modregulering opfattes i forbindelse med hjerteinsufficiens som en forsvarsmekanisme, idet kronisk overekspression af betareceptorer hos dyr medfører en manifest kardiomyopati [2] - noget tilsvarende kunne gælde for cirrose.

Nedsættelse af den diastoliske funktion ved cirrose - som især ses ved portal hypertension - er også meget vanskelig at sætte i et klinisk perspektiv. Generelt har diastolisk funktion været meget vanskelig at få hold på, fordi det er vanskeligt at finde nogle enkle mål for fænomenet. Diastolisk funktion fortæller om hjertets fyldningsfase og kaldes nedsat, når fyldningen er hæmmet af nedsat relaksation af muskulaturen eller nedsat komplians af ventrikelvæggene. Det, som kan måles, er de hastigheder, hvormed blodet strømmer gennem udvalgte punkter, den tid, som forskellige faser af fyldningen optager - og undertiden også de tryk, hvormed det sker. Uden for emnet cirrose er det ikke lykkedes at få en tilfredsstillende beskrivelse af fænomenet, og hastigheder/tryk/tider for hjertets fyldning er selvsagt meget afhængige af det kredsløb, hvori forandringerne sker. Derfor kan man ikke med nogen sikkerhed vurdere, om diastolisk funktion ved levercirrose har klinisk betydning.

Den øgede QT-varighed i ekg ved cirrose kunne tyde på en metabolisk abnormitet i hjertet. Men der er ikke sjældent elektrolytabnormiteter ved cirrose, og et kaliumdeficit kan medføre sen repolarisering med en stor U-tak, der kan medføre, at QT måles øget, og også for dette forhold kan hjertets reaktion derfor være sekundær.

Torregrosa et al [3] fandt blandt 15 transplanterede cirrosepatienter signifikant reduktion af kardiale abnormiteter ved en efterundersøgelse 6-12 mdr. efter levertransplantationen. Dette kunne tyde på, at hjerteforandringer ved cirrose er reversible og eventuelt kunne repræsentere et i øvrigt sundt hjertes reaktion på et patologisk kredsløb.

Men tilbage til den kliniske betydning - de forandringer, man har fundet i hjertet, er moderate, og i ingen tilfælde giver disse forandringer en klar dokumentation for eller sandsynliggør en risiko for, at der skulle være særlige hjerteproblemer hos cirrosepatienter. Det synes som om tilstanden i relation til kardiovaskulær klinik - og med vores nuværende viden - er helt domineret af det patologiske kredsløb.

Korrespondance: Christian T. Torp-Pedersen , Kardiologisk Afdeling, H:S Bispebjerg Hospital, DK-2400 København NV. E-mail: ctp@heart.dk

Interessekonflikter: Ingen angivet