Diabetisk retinopati - nye udfordringer

Nedsat fysisk aktivitet, fedme og følgesygdommene vil ramme store dele af jordens befolkning. Således forventer man i WHO, at antallet af personer med diabetes fordobles alene inden for de næste 15 år, og denne udvikling synes ikke at gå Danmark forbi. Dermed pådrager vi os en menneskelig og samfundsmæssig byrde af dimensioner med stor risiko for at få diabetiske komplikationer med tidlig død forårsaget af kardiovaskulære sygdomme med blodpropper i hjerte og hjerne, samt nefropati, neuropati og retinopati. På grund af risikoen for blindhed er den diabetiske retinopati (DR) af mange den mest frygtede senkomplikation, og den er fortsat blandt de hyppigste årsager til nyblindhed i voksenalderen [1]. Prævalensen af alvorligt synstab er i Danmark reduceret til mellem 5% og 8%. Denne reduktion er især opnået gennem rettidig fotokoagulationsbehandling, bedret metabolisk kontrol og strammere blodtryksregulering.

Sideløbende med de behandlingsmæssige sejre er der arbejdet intensivt med at udforske de patofysiologiske mekanismer for DR. Ved klassifikationen af synstruende DR har man især fokuseret på: 1) den iskæmisk udløste proliferative retinopati, som især udspiller sig i den perifere og midtperifere del af nethinden, og 2) det diabetiske makulære ødem med lækage i den centrale del af nethinden.

Begge former er som nævnt synstruende og skyldes frigørelse af vækstfaktorer, hvilket medfører neovaskularisationer med risiko for blødning ind i glaslegemet, og lækage af de retinale kapillærer, der medfører makulært ødem. Det er velkendt, at den proliferative, neovaskulære retinopati forekommer hyppigst ved type 1-diabetes, mens makulopatien forekommer langt hyppigst ved type 2-diabetes, og at begge former kan forekomme samtidig hos den samme patient. Kvan-titativt og behandlingsmæssigt er makulopatien den store udfordring på grund af det store antal personer med type 2-diabetes, og det ofte behandlingsrefraktære makulære ødem.

I dette nummer af Ugeskrift for Læger viser Jakobsen et al [2], at en systematisk gennemført screening og rettidig indgriben over for behandlingskrævende retinopati hos type 1-diabetikere kan reducere blindhedsfrekvensen. Dette ligger på linje med, hvad der er vist i tidligere studier [3], og senest er det vist, at incidensen for proliferativ retinopati hos type 1-diabetes-patienter over en 30-årig periode er halveret [4]. Årsagen til dette er utvivlsomt multifaktoriel, men intensiv systemisk behandling af det metaboliske syndrom spiller en afgørende rolle.

Inden for de kommende år forventes nye farmaka, som er specifikt rettet mod de patologiske forandringer i retina, at være tilgængelige. Resultater fra kontrollerede kliniske studier med protein-kinase C-beta-inhibitorer, ACE-hæmmere, angiotensin-II-receptorinhibitorer, somatostatinanaloger, glitazoner og sulfonylurinstofpræparater er undervejs, og disse vil, hvis de viser sig virksomme, blive af meget stor betydning. Her kan nye metoder til differentiering og kvantificering af den diabetiske makulopati blive vigtige for at måle en tidlig behandlingseffekt, før et irreversibelt synstab er opstået.

Det kommende tiårs største udfordring bliver dog at diagnosticere patienter med type 2-diabetes tidligere i sygdomsforløbet end ved den hidtidige praksis. Med den tidlige diagnose skal der iværksættes intensiv, multifaktoriel intervention for at mindske udviklingen af senkomplikationerne, herunder retinopatien [5]. Dette fordrer en bedre organisation og afrapportering, hvor den diabetiske vandrejournal vil være oplagt til brug for kommunikationen mellem de forskellige behandlere og som pædagogisk værktøj for at bedre komplians hos den enkelte patient.