Skip to main content

Effekt af fysisk træning på knoglemasse hos ældre

2. nov. 2005
016 min
###vp39116-2###
###vp39116-7###

Nedsat fysisk aktivitet eller egentlig immobilisering har en lang række negative muskuloskeletale konsekvenser. Signifikante reduktioner i knoglemassen er observeret både efter længerevarende sengeleje hos frivillige, hos patienter med rygmarvsskade og hemiplegi samt efter kortvarig immobilisering af ekstremiteter, fx som følge af frakturer.

Formålet med denne oversigtsartikel er at vurdere, om fysisk træning hos ældre kan påvirke dette og dermed have en plads i forebyggelsen af knoglebrud hos denne befolkningsgruppe.

Der er fundet fire randomiserede og to ikkerandomiserede, prospektive studier med analyse af effekten af fysisk træning på knoglemasse. I fire af studierne var ændringerne i knoglemassen signifikant forskellige for interventions- og kontrolgrupperne, mens to af studierne ikke fandt signifikante forskelle.

Det konkluderes således, at træning har en gavnlig og målbar effekt på knoglemassen hos ældre, raske mennesker, hvilket må formodes at medføre en formindsket frakturrate.

Nedsat fysisk aktivitet eller egentlig immobilisering har en lang række negative muskuloskeletale konsekvenser. Signifikante reduktioner i knoglemassen er observeret både efter længerevarende sengeleje hos frivillige (1), hos patienter med rygmarvsskade og hemiplegi (2) samt efter kortvarig immobilisering af ekstremiteter, fx som følge af frakturer (3).

Ringe fysisk aktivitet er ligeledes associeret med en øget tendens til fald og dermed til frakturer (4).

Fald er en vigtig årsag til tilskadekomst hos ældre mennesker. For eksempel er 90% af hoftefrakturerne forårsaget af fald (5). De personlige omkostninger for den enkelte patient som følge af denne type fraktur er betragtelige. Mortaliteten er på 12-20% inden for de første uger, næsten halvdelen får nedsat førlighed, og mange bliver kørestolsbundne (6).

De samfundsøkonomiske omkostninger i Danmark i forbindelse med hoftebrud er i milliardklassen. Disse tal kan sammenholdes med den forventede stigning i antallet af ældre i Europa i de kommende årtier. I 2050 vil den andel af den europæiske befolkning, der er ældre end 70 år, være på 20,7%, hvilket svarer til 130 mio. mennesker. Til sammenligning kan det anføres, at denne andel i 1998 var på 10,1% (7). Samfundet står således over for en stor sundhedsmæssig udfordring, når det gælder fald og frakturer hos ældre mennesker.

Da nedsat aktivitet eller egentlig immobilisering og ligeledes stigende alder i sig selv disponerer for nedgang i knoglemassen, er det væsentligt at afklare, om fysisk træning har en væsentlig effekt på denne faktor og dermed en plads i forebyggelsen af knoglebrud hos ældre (8).

Formålet med denne oversigtsartikel er således at beskrive effekten af fysisk træning på knoglemassen hos den ældre del af befolkningen.

Måling af knoglemassenVolumetrisk bone mineral density og areal-bone mineral density

Den mest anvendte metode til måling af knoglemasse/ knoglemineral-»densitet« er dual-energy X-ray absorptiometry (DEXA). DEXA har givet mange vigtige bidrag til bl.a. forebyggelse, diagnostik og behandling af osteoporose, men dette er sket på bekostning af den tredimensionelle opfattelse af skelettet (9). DEXA måler knogle-»densiteten« i g/cm2 , hvilket i sin natur er et vægtmål per arealenhed og ikke per volumenenhed. Ved brug af DEXA opnås et mål for mineralmasse inden for et projiceret areal, og ved en øgning eller et fald i knoglemineral-»densiteten« ses der derfor ikke nødvendigvis en ændring i antallet af partikler per volumenenhed, som ordet densitet ellers forudsætter (9).

Denne begrebsforvirring har ført til nogle fejlopfattelser omkring knogledensitet. Gennem anvendelse af DEXA-teknikken er det påvist, at »densiteten« forøges gennem opvæksten, men det er derimod snarere knoglestørrelsen, der øges. Ligeledes er det en udbredt opfattelse, at maksimalknogledensitet er højere hos mænd end hos kvinder, men også i dette tilfælde er det mændenes større knogler, der via DEXA har ført til denne opfattelse (9). Det er billedligt talt mere et spørgsmål om en øgning i antallet af byggesten end en egentlig ændring i byggestenenes natur.

For ikke at bidrage yderligere til denne misforståelse vil vi i nærværende artikel anvende begreberne areal-bone mineral density (BMD) for de BMD-målinger, der er foretaget på DEXA-scannere, og volumetrisk BMD for den tredimensionelle knoglemineraldensitet. Fig. 1 viser, hvorledes areal-BMD, men ikke i samme grad volumetrisk BMD, stiger under opvæksten hos hhv. mænd og kvinder (9).

I to omfattende studier, EPIDOS- og SOF-studierne, har man undersøgt, om areal-BMD målt ved DEXA-scannning kan forudsige frakturrisikoen hos ældre kvinder. I SOF-studiet (10) fandt man, at den relative risiko for hoftefraktur var 2,6 (95% konfidensinterval: 1,9-3,8) per reduktion i standarddeviation for collum femoris-areal-BMD. Tilsvarende konkluderede man i EPIDOS-studiet (11), at en nedgang i collum femoris-areal-BMD på én standarddeviation næsten fordoblede risikoen for hoftefraktur (relativ risiko: 1,9, 95% konfidensinterval: 1,6-2,4).

Peripheral quantitative computed tomography

Der er for få år tilbage udviklet specielle CT-scannere, der har givet de kliniske brugere nogle af fordelene ved de store kendte CT-scannersystemer, men til en væsentligt lavere pris og med en betydelig lavere stråling. Dette apparatur kaldes peripheral quantitative computed tomography (pQCT) og måler blandt andet den volumetriske BMD. pQCT har endvidere den fordel, at man med den kan skelne mellem trabekulært og kortikalt væv, idet disse væv udviser forskellig respons på aldring, forskellige sygdomme og beha ndlinger (12).

Med pQCT kan man endvidere måle arealet af muskulaturen i de enkelte CT-tværsnit og dermed angive et forhold mellem muskelareal og de forskellige knogleparametre.

Der findes endnu ikke prospektive studier af pQCT's prædiktive værdi mht. frakturer.

Muskel-knogle-relationen

I det såkaldte 1960-paradigme fremførte man, at det hovedsageligt er ikkemekaniske faktorer, der dominerer kontrollen over de biologiske mekanismer, som styrer den postnatale knoglestyrke og knoglemasse. Ifølge det i 1990'erne formulerede Utah-paradigme er det derimod musklernes kraftpåvirkning på knoglen, der dominerer denne kontrol (13).

Hovedbudskabet i Utah-paradigmet er, at knoglernes væsentligste formål er at sørge for tilstrækkelig styrke til at afholde voluntære fysiske belastninger fra at forårsage spontane frakturer, hvad enten disse belastninger er subnormale, normale eller supranormale.

Dette bygger på tre antagelser: 1) For at opnå mekanisk kompetence har knoglernes biologiske mekanismer på vævsniveau brug for ikkemekaniske faktorer og effektorceller (primært osteoblaster og osteoklaster), 2) mekaniske trykbelastninger og knoglespændinger styrer disse mekanismers og cellers anatomiske funktion over tid, og 3) de fleste ikkemekaniske faktorer kan hjælpe eller hæmme, men ikke erstatte, denne mekaniske styring (14).

De faktorer, der kontrollerer knoglestyrken, kan inddeles i to kategorier: fysiske og biologiske.

De fysiske determinanter af knoglestyrken er underordnet de biologiske og inkluderer knoglevævets stivhed, elasticitet, densitet osv. samt mængden af knogle i et tværsnit (massefaktoren) og knoglens størrelse, form og beliggenhed (arkitekturfaktoren). Herudover afhænger knoglestyrken endvidere af antallet af mikroskader, der er forårsaget af knogle-»træthed«. Jo flere mikroskader, jo mere fragil er knoglen (13).

De biologiske mekanismer inkluderer modellering og remodellering af knoglevæv via effektorcellerne. Disse modellerings/remodelleringsprocesser er med til at bestemme knoglestyrken gennem kontrol af knoglemasse og arkitektur (13).

Når knoglerne udsættes for mekaniske belastninger, der overstiger en vis modelleringstærskel, aktiveres knoglemodelleringsmekanismerne, og knoglemassen samt knoglestyrken forøges. Hvis de mekaniske belastninger forbliver under denne tærskel, stopper den mekanisk kontrollerede modelleringsproces, og der vil ikke være nogen nettogevinst at hente fra den remodelleringsproces, der kontinuerligt finder sted.

Kommer den mekaniske belastning ned under remodelleringstærsklen, vil der opstå et nettotab af knoglemasse og -styrke, og der mistes især endostalt og trabekulært knoglevæv (Fig. 2) (13, 14).

Østrogen er ud over mekanisk belastning en anden meget vigtig regulerende faktor for både osteoklaster og osteoblaster hos kvinder. Efter overgangsalderen falder kvinders østrogenniveau meget, hvilket medfører både en øget osteoblastaktivitet og osteoklastaktivitet, dog således at nettoeffekten bliver et tab af knoglemasse. Da det fysiske aktivitetsniveau falder med stigende alder, vil knogletabet som følge heraf og det østrogenmedierede knogletab potentere hinanden. Således får ca. hver tredje postmenopausale kvinde i den vestlige verden i dag osteoporose (15).

Muskelkraften forårsager de største voluntære belastninger på knoglerne (bortset fra traumer) og har derfor en betydelig indflydelse på den postnatale knoglemasse og styrke. Maksimalkraftsmuskelkontraktioner, som det fx ses ved vægtløftning, udsætter knoglerne for større belastninger end lavintensitetstræningsformer, og det ses derfor også, at maksimalkraftssportsudøvere har højere knoglemasse/styrke end lavintensitetssportsudøvere (13). Hvis kun dele af skelettet belastes, ses en regional nettogevinst af knoglemasse. Dette ses fx hos tennisspillere, hvor den dominante arm har en meget større areal-BMD end den ikkedominante. Dette skyldes dog primært en øgning af knoglens størrelse og ikke en stigning i volumetrisk BMD (16).

Træningseffekt på knoglemasse

Et kriterium for udvælgelse af artikler til vurdering af træningseffekten på knoglemasse har været, at studierne skulle være prospektive. Den nedre aldersgrænse for forsøgspopulationerne blev sat til 60 år.

Der blev via en MEDLINE-søgning fundet seks prospektive studier med analyse af effekten af træning på areal-BMD med en gennemsnitlig followuptid på 19,8 måneder. Heraf var to studier ikkerandomiserede (17, 18).

Tabel 1 viser de studier, der indgår i vurderingen af træningseffekt på areal-BMD, og Fig. 3 , Fig. 4 og Fig. 5 viser de procentvise ændringer i de enkelte gruppers middel-areal-BMD. Hvor disse ændringer ikke er angivet i studierne, har vi beregnet dem ud fra de absolutte værdier. Endvidere har vi valgt at vise standard error of the mean (SEM), og i de studier, hvor kun standarddeviationen (SD) er opgivet, har vi udregnet SEM.

I alle studier, på nær ét, bestod populationerne af raske kvinder over 60 år, idet Jørgensen et al (17) havde 40 apopleksipatienter af blandet køn i deres studie. Som det fremgår af Tabel 1 er træningsprogrammerne forholdsvis heterogene, spændende fra styrketræning til hoppeøvelser med brug af vægtede veste.

Fig. 3 viser areal-BMD-ændringer målt i columna lumbalis og helkrops-areal-BMD, og det ses, at Kohrt et al (20) har fundet signifikante stigninger i areal-BMD i begge måleområder som følge af ground-reaction force (GRF)-træning og joint-reaction force (JRF)-træning i forhold til kontrolgrupperne. GRF-træning består af aktiviteter, som primært udøver kraft på skelettet via kontakt med underlaget, fx gang, løb eller gang på trapper. JRF-træning består af aktiviteter, som primært arbejder med kraft over kroppens led. Rhodes et al (19) og Pruitt et al (22) har fundet ikkesignifikante resultater, men der ses en tendens til, at træning forårsager en stigning i BMD.

Areal-BMD er i Fig. 4 målt forskellige steder i hofteregionen (trochanter, collum femoris, Wards triangle, femur [midterste tredjedel] samt hofte), og Taaffe et al (21), Kohrt et al (20) samt Snow et al (18) har alle fundet signifikante forskelle efter træning.

Pruitt et al (22) fandt imidlertid ingen signifikante areal-BMD-ændringer i columna lumbalis som følge af træning i deres studie af 26 ældre, raske kvinder.

Fig. 5 viser ligeledes den procentvise ændring i areal-BMD i hofteregionen som følge af træningsniveauet, og der ses en tydelig tendens hos Rhodes et al (19), til at træning forøger areal-BMD i forhold til ingen træning, der resulterer i nedsat areal-BMD. Resultaterne er dog ikke statistisk signifikante.

Jørgensen et al (17) fulgte 40 apopleksipatienter i et år og fandt, at areal-BMD-værdierne både på den paretiske side og på den ikkeparetiske side faldt signifikant hos de patienter, der initialt var kørestolsbundne, mens patienter, der var i stand til at gå alene eller med støtte fra en anden person, kun mistede knoglemasse på den paretiske side (17).

Træningseffekt på muskelstyrke

Ringe fysisk aktivitet svækker muskelstyrken (23) og er associeret med en øget tendens til fald og dermed frakturer (4). Muskelstyrken falder ligeledes som funktion af stigende alder, som vist i et studie af Rutherford & Jones (8). Det synes derfor sandsynligt, at fysisk træning, ud over en mulig positiv effekt på knoglemassen, vil kunne afhjælpe det aldersrelaterede tab af muskelstyrke.

I fire af studierne har man yderligere vurderet effekten af fysisk træning på muskelstyrke (19-22), og i alle har man fundet signifikante stigninger i muskelstyrke hos træningsgruppen i forhold til kontrolgruppen.

Træningseffekt på faldrisikoen

Cirka 30% af de personer, der er ældre end 65 år, falder mindst en gang om året (24). Der findes adskillige risikofaktorer for at falde, heriblandt gangbesvær, dårlig balance, høj alder, dårligt syn, muskuloskeletale og neurologiske sygdomme og farmaka (25). Gennem regelmæssig træning er det sandsynligvis muligt at intervenere over for adskillige af disse risikofaktorer.

For nylig har man i et Cochrane-review gennemgået interventionsstrategier med henblik på at forebygge fald hos ældre. Man konkluderede blandt andet, at det til dato ikke er muligt på tilstrækkelig evidensbaseret grundlag at fastlægge den optimale varighed og intensitet af træningsprogrammer anvendt som faldintervention. Der er imidlertid påvist en god effekt af træningsprogrammer med moderat intensitet i to randomiserede og i et ikkerandomiseret studie. I Cochrane-oversigten blev det konkluderet, at faldinterventionsstrategier bør fokusere på både intrinsiske faktorer hos den enkelte og på risikofaktorer i omgivelserne (26).

Således er korrektion af dårligt syn, medicinsanering og hjemmebesøg med henblik på optimal indretning af fx køkken, badeværelse og trapper, vist at kunne nedsætte risikoen for fald og dermed knoglefraktur (25).

Close et al (27) fandt i et 12-måneders followupstudie, at multifaktoriel intervention over for højrisikogrupper (personer ældre end 65 år med tidligere faldepisoder) signifikant reducerer risikoen for yderligere fald.

Hvilken træningstype er mest effektiv?

Den biologiske effekt af mekanisk belastning på knoglevæv er blevet gennemgået i en oversigtsartikel af Lanyon (28), som konkluderer, at vægtbæring er en vigtig, hvis ikke den vigtigste, funktionelle påvirkning af knoglernes masse og arkitektur.

I ét studie (19) kunne uvante træningsformer med relativ lav belastning og belastningsrater inducere osteogenese i lige så høj grad som mere konventionelle øvelser med høj belastning og belastningsrate.

Derimod var der i et studie af Kerr et al (29) bedre effekt på areal-BMD hos ældre kvinder af højbelastningstræning repeteret få gange i forhold til lavbelastningstræning, der repeteres mange gange.

Endelig fandt Gutin et al (30), at træning, som indebærer stødvis påvirkning af knoglerne, har større effekt end træning, hvor hovedvægten ligger på at øge pulsen og iltoptagelsen.

Samlet set synes således tre faktorer at være vigtige for knogleformationen ved fysisk træning: høj spidsbelastning, træning med stødvis påvirkning af skelettet og uvant træning (påvirkning af muskler og knogler, som man normalt belaster i mindre omfang).

Den målbare effekt på knoglerne som følge af fysisk træning er relativt langsomt indsættende. Effekten bliver dog hurtigere målbar hos immobiliserede patienter. Således viste Jørgensen et al (17) netop, at apopleksipatienter, der var kørestolsbundne, oplevede en signifikant nedgang i areal-BMD på 10% i det paretiske ben og 5% i det ikkeparetiske ben i løbet af det første år, mens de patienter, der var i stand til at gå, kun mistede 3% i det paretiske ben og slet ikke havde noget signifikant tab i det ikkeparetiske ben.

Der mangler endnu metoder til effektiv træning af fx multitraumatiserede patienter eller patienter, der er immobiliserede som følge af frakturer (4, 31). Zerahn et al (31) påviste, at der er en positiv lineær korrelation mellem ændringer i areal-BMD og stigende mobilisering, hvilket understreger behovet for rehabiliteringsprogrammer. Boks 1

Fremtidsperspektiver

I nærværende oversigtsartikel er en række positive muskuloskeletale effekter af fysisk træning hos ældre mennesker blevet gennemgået. Der mangler dog fortsat at blive sammensat et optimalt og praktisk anvendeligt træningsprogram for at opnå den bedst mulige effekt på osteogenesen både hos raske ældre og hos immobiliserede patienter eller personer med stærkt nedsat aktivitet. Netop de to sidstnævnte grupper er meget sårbare og har potentielt den største mulighed for gevinst.

I Tyskland har man opnået gode foreløbige resultater med afprøvning af et træningsapparatur, som ikke fordrer selvstændigt fysisk krævende aktiviteter hos de ældre personer, der udfører træningsprogrammet. Personen står på en platform, der skiftevis skubber højre og venstre ben opad med en frekvens på 27 Hz. Disse vibrationsbevægelser medfører, at ekstensormuskulaturen i underekstremiteterne forlænges, og den refleksbetingede reaktion fra det neuromuskulære system er en kæde af hurtige muskelkontraktioner (32). Et apparat som dette kunne være et muligt fremtidsperspektiv, hvis yderligere undersøgelser underbygger ovennævnte resultater.

Alle de i nærværende artikel gennemgåede studier har haft knoglemasse, muskelstyrke eller fald som effektmål. Der mangler imidlertid stadigvæk prospektive træningsstudier af ældre med frakturrate som effektmål. Sådanne studier kræver meget store kohorter, og dette er sandsynligvis også grunden til, at de endnu mangler. Det er således stadig uvist, om en gevinst i areal-BMD som følge af træning har positiv indvirkning på selve frakturraten, men de tidligere nævnte forøgede relative risici ved reduktioner i areal-BMD sandsynliggør dette.

Konklusion

Træning har en målbar effekt på knoglemasse hos ældre mennesker, hvilket må formodes at medføre en formindsket frakturrate.

Henri

Referencer

  1. Leblanc AD, Schneider VS, Evans HJ, Engelbretson DA, Krebs JM. Bone mineral loss and recovery after 17 weeks of bed rest. J Bone Miner Res 1990; 5: 843-50.
  2. Biering-Sørensen F, Bohr HH, Schaadt OP. Longitudinal study of bone mineral content in the lumbar spine, the forearm and the lower extremities after spinal cord injury. Eur J Clin Invest 1990; 20: 330-5.
  3. Eyres KS, Kanis JA. Bone loss after tibial fracture. J Bone Joint Surg Br 1995; 77: 473-8.
  4. Rutherford OM. Is there a role for exercise in the prevention of osteoporotic fractures? Br J Sports Med 1999; 33: 378-86.
  5. Carter ND, Kannus P, Khan KM. Exercise in the prevention of falls in older people: a systematic literature review examining the rationale and the evidence. Sports Med 2001; 31: 427-38.
  6. Levin RM. The prevention of osteoporosis. Hosp Pract 1991; 26: 77-94.
  7. Bevölkerung: Fakten - Trends - Ursachen - Erwarterungen. Wiesbaden: Bundesinstitut für Bevölkerungsforschung, 2000.
  8. Rutherford OM, Jones DA. The relationship of muscle and bone loss and activity levels with age in women. Age Ageing 1992; 21: 286-93.
  9. Seeman E. From density to structure: growing up and growing old on the surfaces of bone. J Bone Miner Res 1997; 12: 509-21.
  10. Bauer DC, Gluer CC, Cauley JA, Vogt TM, Ensrud KE, Genant HK et al. Broadband ultrasound attenuation predicts fractures strongly and independently of densitometry in older women. Arch Intern Med 1997; 157: 629-34.
  11. Hans D, Dargent-Molina P, Schott AM, Sebert JL, Cormier C, Kotzki PO et al. Ultrasonographic heel measurements to predict hip fracture in elderly women: the EPIDOS prospective study. Lancet 1996; 348: 511-4.
  12. Sievanen H, Koskue V, Rauhio A, Kannus P, Heinonen A, Vuori I. Peripheral quantitative computed tomography in human long bones: evaluation of in vitro and in vivo precision. J Bone Miner Res 1998; 13: 871-82.
  13. Frost HM. Muscle, bone, and the Utah paradigm: a 1999 overview. Med Sci Sports Exerc 2000; 32: 911-7
  14. Frost HM, Schönau E. The »muscle-bone unit« in children and adolescents: a 2000 overview. J Pediatr Endocrinol Metab 2000; 13: 571-90.
  15. Consensus development statement. Who are candidates for prevention and treatment for osteoporosis? Osteoporos Int 1997; 7: 1-6.
  16. Haapasalo H, Kontulainen S, Sievanen H, Kannus P, Jarvinen M, Vuori I. Exercise-induced bone gain is due to enlargement in bone size without a change in volumetric bone density: a peripheral quantitative computed tomography study of the upper arms of male tennis players. Bone 2000; 27: 351-7.
  17. Jørgensen L, Jacobsen BK, Wilsgaard T, Magnus JH. Walking after stroke: does it matter? Changes in bone mineral density within the first 12 months after stroke. Osteoporos Int 2000; 11: 381-7.
  18. Snow CM, Shaw JM, Winters KM, Witzke KA. Long-term exercise using weighted vests prevents hip bone loss in postmenopausal women. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2000; 55: 487-8.
  19. Rhodes EC, Martin AD, Taunton JE, Donnelly M, Warren J, Elliot J. Effects of one year of resistance training on the relation between muscular strength and bone density in elderly women. Br J Sports Med 2000; 34: 18-22.
  20. Kohrt WM, Ehsani AA, Birge SJ. Effects of exercise involving predominantly either joint-reaction or ground-reaction forces on bone mineral density in older women. J Bone Miner Res 1997; 12: 1253-61.
  21. Taaffe DR, Pruitt L, Pyka G, Guido D, Marcus R. Comparative effects of high- and low-intensity resistance training on thigh muscle strength, fiber area, and tissue composition in elderly women. Clin Physiol 1996; 16: 381-92.
  22. Pruitt LA, Taaffe DR, Marcus R. Effects of a one-year high-intensity versus low-intensity resistance training program on bone mineral density in older women. J Bone Miner Res 1995; 10: 1788-95.
  23. Hortobagyi T, Dempsey L, Fraser D, Zheng D, Hamilton G, Lambert J et al. Changes in muscle strength, muscle fibre size and myofibrillar gene expression after immobilization and retraining in humans. J Physiol 2000; 1: 293-304.
  24. Campbell AJ, Borrie MJ, Spears GF. Risk factors for falls in a community-based prospective study of people 70 years and older. J Gerontol 1989; 44: 112-7.
  25. Wehren L, Magaziner J. Prevention of falls. I: Obrant K, ed. Management of fractures in severely osteoporotic bone. London: Springer-Verlag, 2000: 333-52.
  26. Gillespie LD, Gillespie WJ, Robertson MC, Lamb SE, Cumming RG, Rowe BH. Interventions for preventing falls in elderly people (Cochrane Review). I: The Cochrane Library, Issue 1, 2002. Oxford: Update Software.
  27. Close J, Ellis M, Hooper R, Glucksman E, Jackson S, Swift C. Prevention of falls in the elderly trial (PROFET): a randomised controlled trial. Lancet 1999; 353: 93-7.
  28. Lanyon LE. Using functional loading to influence bone mass and architecture: objectives, mechanisms, and relationship with estrogen of the mechanically adaptive process in bone. Bone 1996; 18: 37S-43S.
  29. Kerr D, Morton A, Dick I, Prince R. Exercise effects on bone mass in postmenopausal women are site-specific and load-dependent. J Bone Miner Res 1996; 11: 218-25.
  30. Gutin B, Kasper MJ. Can vigorous exercise play a role in osteoporosis prevention? Osteoporosis Int 1992; 2: 55-69.
  31. Zerahn B, Olsen C, Stephensen S, Kanstrup IL, Lausten GS. Bone loss after hip fracture is correlated to the postoperative degree of mobilisation. Arch Orthop Trauma Surg 1998; 117: 453-6.
  32. Runge M, Rehfeld G, Resnicek E. Balance training and exercise in geriatric patients. J Musculoskel Interact 2000; 1: 54-8.
Der er i øjeblikket tekniske problemer med at vise kommentarer på Ugeskriftets artikler. Vi arbejder på sagen