Skip to main content

Medicinske nyheder

Redigeret af læge Claudio Csillag, claudio@dadlnet.dk

7. maj 2007
6 min.

Tidlig invasiv strategi reducerer ikke mortalitet ved non-ST-elevations-infarkt

> Lancet

En tidlig invasiv behandlingsstrategi hos patienter med non-ST-elevations akut koronarsyndrom og eleveret troponin er ikke bedre end en strategi, hvor patienten får en konservativ behandling, indtil der opstår subjektive eller objektive tegn på myokardie-iskæmi - hvorefter den invasive strategi bliver implementeret.

Dette konkluderer en hollandsk randomiseret undersøgelse, som fulgte patienter i fire år. Resultaterne blev publiceret i marts i The Lancet.

I studiet deltog 1.200 patienter fordelt på 42 sygehuse. Den invasive strategi bestod af kateterisation og om nødvendigt revaskularisation. I den afventende strategi blev patienterne medicinsk behandlet, men de overgik til den invasive strategi, hvis de havde refraktær angina eller recidiverende iskæmi.

Et års resultater, som tidligere er publiceret, viste ingen forskel mellem strategierne på død, akut myokardieinfarkt (AMI) eller genindlæggelse.

Efter tre år var der ingen forskel grupperne imellem på det kombinerede endepunkt af mortalitet, nyt AMI eller genindlæggelse på grund af angina, men AMI alene var hyppigere i gruppen med den tidlige invasive strategi (18 vs. 12%).

Efter fire år var der ingen forskel på mortaliteten uanset årsag (8%) eller på kardiovaskulære komplikationer (5%) grupperne imellem.

Henning Kelbæk, Hjertemedicinsk Klinik B, Rigshospitalet, kommenterer: »Fireårsopgørelsen af ICTUS-studiet giver ikke anledning til at ændre målet at kortlægge koronaranatomien så hurtigt i forløbet som muligt hos patienter med akut koronarsyndrom. Hos lavrisikopatienter er invasiv behandling især symptomlindrende på lige fod med medicinsk behandling, og hos højrisikopatienter reduceres mortaliteten af den tidlige invasive strategi.«

Hirsch A, Windhausen F, Tijssen JGP et al. Long-term outcome after an early invasive versus selective invasive treatment strategy in patients with non-ST-elevation acute coronary syndrome and elevated cardiac troponin T. Lancet 2007;369:827-35.

Fiber sænker C-reaktivt protein, især hos slanke

> Arch Intern Med

Et lille prospektivt interventionsstudie viser, hvad tidligere epidemiologiske undersøgelser havde peget på: indtagelse af fiber sænker C-reaktivt protein (CRP) - uanset om indtagelsen sker via en kost med højt fiberindhold eller som kosttilskud. Som noget overraskende er denne effekt større for normotensive, slanke personer. Resultaterne blev publiceret i marts i Archives of Internal Medicine.

Dana King og kollegaer fra Medical University of South Carolina, randomiserede 35 personer til enten en fiberrig kost (30 g dagligt) eller fibertilskud (30 g dagligt) i tre uger. Undervejs skiftede alle deltagerne gruppe (crossover design). Halvdelen af dem var slanke og normotensive, og gennemsnitsalderen var 38 år.

Før randomiseringen havde deltagerne en gennemsnitlig CRP på 4,4 mg/l. Efter den fiberrige kost faldt CRP til 3,8 mg/l (reduktion på 14%). Kosttilskuddet førte til en statistisk set tilsvarende reduktion til 3,6 mg/l (18%). Andre metaboliske markører var uændrede.

Undergruppeanalyser viste, at denne reduktion skyldes effekten hos de normotensive, slanke deltagere, som havde et fald på 40% i CRP (mod 10% hos de overvægtige og hypertensive deltagere).

Arne V. Astrup, Institut for Human Ernæring, Frederiksberg, kommenterer: »I dette studie præsenteres der ingen biologiske markører som dokumentation for, hvad patienterne reelt har spist, og man finder, at uanset personerne instrueres i en kost rig på fiber eller får et fiberkosttilskud, så falder CRP med 16-18%. Reelt kunne det være en uspecific tidseffekt, som man ofte ser hos patienter i kostinterventioner, når der pludselig bliver fokus på kost og livsstil.«

King DE, Egan BM, Woolson RF et al. Effect of a high-fiber diet vs a fiber-supplemented diet on C-reactive protein level. Arch Intern Med 2007;167:502-6.

Internmedicinere foretager færre procedurer i USA

> Ann Intern Med

Medicinere ude i praksis eller medicinske afdelinger foretager færre diagnostiske eller terapeutiske procedurer end tidligere - i hvert fald i USA. En opgørelse publiceret i marts i Annals of Internal Medicine viser, at det gennemsnitlige antal forskellige procedurer foretaget af hver enkelt læge faldt fra 16 i 1986 til 7 i 2004. Andelen af klinikere, der foretager disse procedurer, er ligeledes mere end halveret.

Førsteforfatteren Robert Wigton fra University of Nebraska i Omaha, sendte et spørgeskema til 2.500 læger, hvoraf 990 almen/internmedicinere besva-rede skemaet.

Læger i mindre byer eller sygehuse foretager flere typer procedurer end dem, der arbejder i større centre. Også de, der bruger mest tid med patientkontakt (mere end 65 timer om ugen vs. mindre end 45 timer), foretager flere procedurer.

I 1986 blev lumbalpunktur for eksempel foretaget af 76% af medicinerne, mod 26% i 2004. Torakocentese faldt fra 66 til 23%, cykeltesten fra 45 til 29%; arteriepunktur fra 52 til 17% og central venekateteranlæggelse fra 39 til 16%. Der er dog flere læger, der foretager dermatologiske procedurer, som eksempelvis kryokirurgisk fjernelse af hudlæsioner (stigning fra 24 til 34%).

Ifølge forfatterne må subspecialisering, nye regulative bestemmelser og ny viden og teknologi være nogle af årsagerne til denne udvikling. Elektiv »kardioversion« (foretaget nu af 8% mod 38% i 1986) er for eksempel en typisk opgave, som nu bliver foretaget af specialister. På den samme måde foretages a-punktur i stigende grad af ikkelæger.

Jens F. Dahlerup* Medicinsk afdeling V, Århus Sygehus, kommenterer: »Hvis den samme tendens kan overføres til Danmark, er der grund til bekymring. I løbet af turnus samt introduktionsstilling og common trunk-delen i de forskellige internmedicinske specialer angiver de nuværende målbeskrivelser, at man skal lære 29 procedurer - blandt andet: ano-rektoskopi, vitalografi samt anlæggelse af transkutan pacing. Det er mit skøn, at vi også herhjemme på den enkelte medicinske afdeling kun udfører relativt få forskellige procedurer, mens en hel del udføres via henvisning til anden afdeling.«

*Jens F. Dahlerup er postgraduat klinisk lektor i Intern Medicin: Gastroenterologi og Hepatologi i uddannelsesregion Nord (med ansvar for uddannelsen af de yngre læger indenfor intern medicin)

Wigton RS, Alguire P. The declining number and variety of proced-ures done by general Internists. Ann Intern Med 2007;146:355-60.

Leukæmioverlever har øget cancerincidens efter 30 år

> JAMA

Børn og unge, som overlever en akut lymfoblastær leukæmi, har en øget risiko for sekundære neoplasier - og risikoen stiger med tiden. Det fremgår af en retrospektiv undersøgelse publiceret i marts i JAMA, Journal of the American Medical Association.

I studiet indgik 2.169 patienter, som blev behandlet mellem 1962 og 1998 på et sygehus i Memphis, USA. Patienterne blev fulgt i op til 41 år (gennemsnitligt 19 år). Alle patienterne var i remission efter behandlingen.

Ifølge førsteforfatteren Nobuko Hijiya fra University of Tennessee i Memphis, fik 123 patienter en sekundær neoplasi, herunder 46 myeloide neoplasier, 16 meningiomer og 14 basalcellekarcinomer.

Efter 15 år var den kumulative inci dens af sekundære tumorer 4,2%. Efter 30 år var incidensen steget til 10,9%.

Når de mindre aggressive tumortyper (meningi-omer og basalcellekarcinomer) blev isoleret fra analysen, var incidensen efter 15 henholdsvis 30 år på 4,0 og 6,3%. »Dette svarer til en 14-dobling af risikoen i forhold til baggrundsbefolkningen«, skriver forfatterne.

Kjeld Schmiegelow, Pædiatrisk Klinik II, Rigshospitalet, kommenterer: »Siden 1981 er alle nordiske børn med akut lymfatisk leukæmi blevet registreret i et fællesnordisk leukæmiregister. Den kumulerede risiko for sekundær cancer inden for 20 år er af samme størrelse som i studiet fra USA. Denne viden indgår i den kontinuerlige udvikling af de nordiske behandlingsprotokoller for børn med leukæmi.«

Hijiya N, Hudson MM, Lensing S et al. Cumulative incidence of secondary neoplasms as a first event after childhood acute lymphoblastic leukemia. JAMA 2007;297:1207-15.