Regulering af fedt- og kulhydratmetabolisme i skeletmuskulaturen

Formålet med første del af ph.d.-afhandlingen, som udgår fra Institut for Idræt og Biomekanik, Syddansk Universitet, Odense, var at undersøge effekten af insulin og adrenalin på glykogensyntesen efter muskelkontraktion. Den glykolytiske epitrochlearismuskel fra rotter blev undersøgt in vitro. Efter elektrisk stimulering, som udtømte musklernes glykogendepoter, blev glykogensyntesen efterfølgende målt med og uden maksimal insulinstimulering. Under tilstedeværelsen af insulin blev glykogendepoterne gendannet med en ensartet høj rate i løbet af tre timer. Når insulin ikke var til stede blev kun ~65% af den forbrugte glykogen gendannet. Adrenalin var ikke i stand til at hæmme den kontraktions- stimulerede glykogensyntese, når insulin ikke var til stede, selv om glykogensyntaseaktiviteten var reduceret. Adrenalins aktivering af glykogenfosforylase er nedsat efter kontraktion.

Formålet med anden del af afhandlingen var at undersøge ekspressionen af acyl-CoA-bindende protein (ACBP) i både menneske- og rottemuskelvæv. ACBP binder den metabolisk aktive form af fedtsyrer, acyl-CoA, som både er substrat for β -oxidationen samt regulator af enzymer og ion-kanaler. I rottemuskler er ACBP-indholdet højt i muskler med mange langsomme fibre og høj oxidativ kapacitet. Udholdenhedstræning øger den oxidative enzymaktivitet, men ikke ACBP-indholdet. Muskler fra obese insulinresistente Zucker-rotter havde et 30% højere ACBP-indhold end muskler fra slanke rotter. Resultaterne viser, at ACBP's rolle i skeletmuskulatur ikke er hastighedsbegrænsende for fedt- oxidationen. I situationer hvor acyl-CoA-koncentrationen i muskulaturen stiger, som fx ved diabetes, kan ACBP fungere som buffer.

Kommende undersøgelser bør fokusere på insulinsensitivitet og den regulatoriske rolle for acyl-CoA-ACBP-komplekset i type 2-diabetes.