Perforeret akut akalkuløs kolecystitis forårsaget af hepatitis A

Akut kalkuløs kolecystitis som komplikation i forbindelse med galdestenssygdom antages at udgøre 90-95% af kolecystitistilfældene, hvorimod akalkuløs kolecystitis kun udgør 5-10% af tilfældene [1]. Sidstnævnte forekommer oftest hos kritisk syge patienter, traumepatienter, patienter i parenteral ernæring eller efter langvarige abdominalkirurgiske indgreb. Forløbet af akalkuløs kolecystitis er beskrevet som værende potentielt mere fulminant end forløbet af kalkuløs kolecystitis [1]. Risikoen for, at der udvikles komplikationer såsom gangræn, empyem eller perforation, er ligeledes større. Årsagen er formentligt nedsat galdeflow hos svært syge parenteralt ernærede patienter og deraf følgende større risiko for bakteriel kolonisering [1]. Hepatitis A som årsag til akut akalkuløs kolecystitis er beskrevet sporadisk i litteraturen, men den egentlige patogenese synes at være ukendt [2], ligesom det er uvist, om det er et primært fænomen med direkte viral transmission, eller om der er tale om sekundær transmission. Dog har man påvist hepatitis A-virus (HAV)-antigen i galdeblærevæggen hos én patient [3]. Nedenstående sygehistorie omhandler akut perforeret akalkuløs kolecystitis på baggrund af HAV.

SYGEHISTORIE

En tidligere rask, 81-årig kvinde blev indlagt pga. madlede, kvalme og ikterus gennem tre dage samt selvmålt temperatur til 38,8 °C dagen forud for indlæggelsen.

Ved den objektive undersøgelse fandtes hun ikterisk, men upåvirket. Abdomen var blødt og uømt. De vitale parametre var inden for normalområdet: blodtryk 143/80 mmHg, puls 82 slag pr. minut, iltsaturation 98%, respirationsfrekvens 14 pr. minut, temperatur 37,3 °C. Man fandt følgende værdier med referenceværdier angivet i parentes: forhøjede levergaldetal, alaninaminotransferase på 3.439 E/l (10-45 E/l), basisk fosfatase 307 E/l (35-105 E/l), bilirubin 201 mikromol/l (5-25 mikromol/l), leukocytter 6,5 × 10⁹/l og C-reaktivt protein 6,4 mg/l. Der blev foretaget ultralydskanning af abdomen uden fund af galdesten. Der var let intrahepatisk galdegangsdilatation, og galdeblærevæggen fandtes fortykket, op til 13 mm. Under indlæggelsen fik hun smerter ved galdeblærestedet og yderligere stigning i bilirubinkoncentrationen til 285 mikromol/l (5-25 mikromol/l), hvorfor man valgte at udføre magnetisk resonans-kolangiopankreatografi (MRCP), der viste lokaliseret væske omkring galdeblæren, hvilket gav mistanke

om perforation (Figur 1). Der kunne ikke påvises intra- eller ekstrahepatisk galdegangsdilatation.

På mistanke om akalkuløs perforeret kolecystitis var der indikation for akut laparoskopisk kolecystektomi. Perioperativt fandt man en tyndvægget stenfri galdeblære samt cholascos og ødem som tegn på perforation. Ved en efterfølgende histologisk undersøgelse blev der påvist en inflammeret galdeblære. Der blev ikke påvist dysplasi eller malignitet i præparatet. Patienten blev udskrevet i velbefindende med faldende levergaldetal til klinisk ambulant kontrol. Anamnestisk kom det frem ved udskrivelse, at hun ca. en uge forud for indlæggelsen havde spist ude og efterfølgende havde haft diaréer. Hepatitisserologi

viste, at HAV-immunglobulin M var positiv.

DISKUSSION

Akut akalkuløs kolecystitis er en relativt sjælden tilstand, som forekommer ved svær kritisk sygdom [1]. HAV som årsag til svær kompliceret akalkuløs kolecystitis er blevet beskrevet sporadisk i international litteratur [4, 5]. Tilstanden manifesterer sig ved inflammation af en stenfri galdeblære, klassiske biliære smerter, ikterus og en udfyldning i højre hypochondrium [4].

De ultrasoniske diagnostiske kriterier for akut akalkuløs kolecystitis er: 1) udvidelse af galdeblæren, 2) fortykkelse af galdeblærevæggen (> 3,5 mm), 3) ingen slagskygger eller sludge, 4) perivesikal væskeansamling og 5) ingen dilatation af ekstra- eller intrahepatiske galdeveje [4]. De fleste tilfælde af akut akalkuløs kolecystitis er selvlimiterende ved konservativ behandling inden for 12 uger, såfremt der ikke er tale om komplikationer i form af gangræn eller perforation af galdeblæren [5].

I ovennævnte sygehistorie blev patienten indlagt med en kort anamnese med ikterus gennem tre døgn. Pga. almen påvirkning, stigende levergaldetal og mistanke om perforation af galdeblæren ved MRCP, blev der foretaget akut laparoskopisk kolecystektomi, hvor ovenstående blev bekræftet. Viral infektion i form af HAV, som patienten fik påvist postoperativt, var den mest sandsynlige forklaring på, at hun havde fået akut kolecystitis. Diagnosen var vanskeliggjort, idet patienter, som har aktiv HAV-infektion, er præget af en betydelig forhøjelse af leverparametre og

oftest har ikterus, som er et af symptomerne ved akalkuløs kolecystitis.

Korrespondance: Pedia Cuk, Allén 32, 1. tv., 2770 Kastrup.

E-mail: pedjacuk@msn.com

Antaget: 21. januar 2014

Publiceret på Ugeskriftet.dk: 14. april. 2014

Interessekonflikter:

Taksigelse: Odai Adnan Jald, Radiologisk Afdeling, Slagelse Sygehus, takkes for at stille MR-skanningsbilleder til rådighed.