Akut behandling af hypo- og hypernatriæmi

I denne uge bringes i Ugeskrift for Læger en række indlæg, som omhandler forstyrrelser i natriumhomøostasen og deres konsekvenser. Problemet er lige så hyppigt, som det er behandlingsmæssigt kompliceret. Omkring en tredjedel af hospitalsindlagte patienter, hvis P-Na måles, har hyponatriæmi på et eller andet tidspunkt under indlæggelsen. Af disse udviser ca. en tiendedel svær hyponatriæmi [1]. Iatrogen hyponatriæmi forekommer både uden for hospital og under hospitalsindlæggelse som beskrevet i kasuistikken af Poulsen & Krag, hvor terlipressin synes at have været den udløsende faktor.

Uanset baggrunden har hyponatriæmi i gentagne studier vist sig at være en uafhængig prædiktor for et dårligt outcome, herunder indlæggelsesvarighed og mortalitet [2, 3]. En tilsvarende sammenhæng gør sig gældende for hypernatriæmi, som dog udgør et kvantitativt mindre problem med en prævalens på ca. 1% [4]. Iatrogen hypernatriæmi ses især hos patienter, som er indlagt på intensivafdelinger, og er et tilsigtet fænomen hos patienter med ukontrollabelt, forhøjet intrakranielt tryk f.eks. ved svær traumatisk hjerneskade. Den akutte patofysiologi ved natriumforstyrrelser er overvejende præget af de ledsagende ændringer i plasmaosmolalitet og væskeskift over blod-hjerne-barriere og cellemembraner. Med nogle få undtagelser vil hypo- hhv. hypernatriæmi være associeret med hypo- hhv. hyperosmolalitet, hvilket igen medfører en risiko for intracellulært ødem hhv. skrumpning. Den væsentligste kliniske konsekvens af begge dele er neurologiske forstyrrelser, herunder bevidsthedssvækkelse og kramper.

Grunden, til at behandlingen af natriumforstyrrelsen i den akutte fase ikke blot består i at normalisere P-Na så hurtigt som muligt, er, at den tilgrundliggende ændring udløser et kompensatorisk respons i form af ændring i det cellulære indhold af andre osmolytter, hvilket tenderer til at retablere cellernes oprindelige størrelse. Denne proces er forholdsvis langsom og først komplet efter nogle dage. Herefter kan man antage, at en i øvrigt velment »normalisering« af P-Na vil medføre en overkorrektion, hvorved cellevolumen atter ændrer sig, indtil indholdet af osmolytterne igen er korrigeret. Som beskrevet i oversigts

artiklen og kasuistikken af de la Cour kan en sådan overkorrektion, også selv om den initiale hyponatriæmi synes beskeden, og den efterfølgende stigning i P-Na er forholdsvis langsom, medføre osmotisk demyeliniseringssyndrom og central pontinmyelinolyse, evt. med fatal udgang.

Sonne & Overgaard-Steensen beskriver i deres kasuistik to sygehistorier med svær hyponatriæmi med cerebrale symptomer, som blev reverteret ved behandling med hyperton NaCl. Pointen i disse syge

tomkontrol.

Med andre ord: Natriumforstyrrelser skal tages alvorligt, uanset om de ses ved indlæggelsen eller først forekommer senere. Svær symptomatisk hyponatriæmi skal behandles umiddelbart med hyperton NaCl. Svær symptomatisk hypernatriæmi kan søges behandlet med hæmodialyse. Vigtigst er det at holde sig for øje, at målet med at behandle natriumforstyrrelsen i den akutte fase er symptomkontrol med den mindst mulige ændring i P-Na, snarere end en normalisering af P-Na. Dette vil minimere risikoen for komplikationer, herunder osmotisk demyelinisering.

Korrespondance:
Kirsten Møller,
Neurointensiv
Afsnit 2093,
Neuroanæstesiologisk Klinik/Center for Inflammation & Metabolisme,
Rigshospitalet,
Blegdamsvej 9,
2100 København Ø. E-mail: kirsten.moller@dadlnet.dk

Interessekonflikter:
ingen. Forfatterens ICMJE-
formular er tilgængelig
sammen med lederen på Ugeskriftet.dk