Content area

|
|

Alternative årsager til fedme

Forfatter(e)
Professor Arne V Astrup, professor Stephan Rössner & professor Thorkild I.A. Sørensen Den Kongelige Veterinær og Landbohøjskole, Levnedsmiddelcentret, Institut for Human Ernæring, Huddninge Universitetssjukhus, Överviktsenheten, og H:S Institut for Sygdomsforebyggelse, Center for Sundhed og Samfund

Udviklingen af fedme er en meget langsom proces, der finder sted over adskillige år, og selve udviklingen vil ofte ændre på de forhold, som formodes at være årsag til fedmen. Dette forhold gør det vanskeligt at påvise årsagerne. Fedme er uden tvivl resultatet af en vedvarende positiv energibalance over en længere periode. Når energiindtaget overstiger energiforbruget, skal overskuddet lagres, og det sker i sidste instans i fedtvævet. Det er nemt at komme til at overfortolke disse forhold, og det sker ofte. At et overskud af energi oplagres, er et resultat af den fysisk-kemiske første termodynamiske lov om energiens konstans [1]. At oplagringen af energi er et resultat af en positiv energibalance, er derfor en ren deskriptiv konstatering, der blot siger det samme på en anden måde. Det ligger heller ikke i denne naturlov, hvordan energioverskuddet skabes, dvs. hvordan årsagsrækkefølgen er. Loven siger således ikke noget om, hvorvidt det primært drejer sig om et øget indtag af energi, et nedsat forbrug af energi eller en biologisk drevet øget akkumulering af energi i fedtvævet. Loven kræver blot, at regnestykket passer for kroppen som helhed: »energiindtag - energiudgift = energilagring«.

Den udbredte og ureflekterede opfattelse af rækkefølgen er, at fedmen udvikler sig, fordi energiindtaget øges, eller energiforbruget nedsættes, hvorved energiindtaget kommer til at overstige energiudgiften, hvorefter energien passivt lagres som fedt i fedtvævet. At den almindelige fedme hos mennesker har denne baggrund, tror de fleste på, men trods mange forsøg på at påvise disse sammenhænge i de nødvendige prospektive befolkningsundersøgelser er der faktisk endnu ingen kritisk videnskabelig evidens for opfattelsen, som derfor godt kunne kaldes en fordom. Det udelukker naturligvis ikke, at fordommen kan være sand, men teoretisk er der intet til hinder for, at det primære er selve akkumuleringen af fedt som en biologisk aktiv proces i fedtvævet, der så efterfølgende kompenseres af et øget energiindtag i forhold til energiudgift, så energiregnestykket kommer til at passe for kroppen som helhed, f.eks. gennem et træk på glykogendepoter og heraf udløst sult. Det er således fortsat en stor udfordring at finde årsagsrækkefølgen, hvilket naturligvis har stor indflydelse på mulighederne for udvikling af effektiv behandling og forebyggelse.

Myter om fedme

Man er kommet over den første myte om, at overvægtige har et lavt stofskifte og dermed har brug for meget mindre mad end andre. Det er ikke alene fedtmassen, der er forøget ved fedme, men også den magre legemsmasse. Den basale energiomsætning er faktisk forøget ved fedme svarende til den ledsagende forøgede magre legemsmasse. Hvor stor den samlede energiomsætning er, afhænger af, hvor meget energi der forbruges på fysisk aktivitet. Den fysiske aktivitet er dog ofte noget nedsat hos fede, men på den anden side kræver bevægelse af den større kropsmasse også mere energi, således at fede daglig må indtage mere energi end slanke for at holde vægten.

Mange er også kommet over den anden myte om, at de fede er grådige, forslugne, dovne og lade i moralsk forstand. At de alligevel bliver overvægtige og fede kan bero på en ganske lille, tilsyneladende ubetydelig positiv energibalance, f.eks. tre stk. sukker a ca. 14 kalorier i kaffen daglig, som ligger under mæthedstærsklen. Fastholdes dette overskud trods stigende energibehov med stigende vægt [1] over lang tid, svarer det til en akkumulation af ca. 1 kg fedtvæv, hvilket er nogenlunde den hastighed, som fedme almindeligvis udvikles med. Et sådant overindtag kan ikke med nuværende metoder måles på anden måde end ved at iagttage fedmeudviklingen. Det kan ikke afvises, at energioverskuddet skabes af kostens sammensætning med hensyn til energitæthed, som er vanskelig at registrere under spisningen, og makronæringsstoffer, som kan have forskellig effekt på mæthed og energiomsætning, ligesom graden af fysisk aktivitet og dens effekt på energiomsætningen kan afhænge af kostens sammensætning. Hvilken rolle disse forhold spiller for den langsomme fedmeudvikling er uafklaret. Hvis disse observerbare forhold antages at spille en rolle, må de ledsages af bevislig forklaring på, hvorfor fedmen udvikles så langsomt og trods alt kun hos en mindre del af befolkningen.

I det følgende foreslås en række mulige alternative specifikke årsager til fedme, men for dem alle gælder, at deres betydning er uafklaret og kun vanskeligt lader sig teste eksperimentelt: Den eneste reelle mulighed er at forsøge at undgå, at mennesker undgår af sig selv at udsætte sig for dem eller af omstændighederne udsættes for dem, hvilket i hvert fald teoretisk kan afprøves.

Er fedme en virussygdom?

Tanken om, at fedme er en virussygdom, er attraktiv, ikke mindst nu, hvor fedmen udvikler sig epidemisk. Begrebet infectobesity er relativt nyt og især promoveret af Dhurandhar [2], men de seneste 20 år er der faktisk fundet seks virusformer, som påvirker kroppens fedtmængde. Af disse synes to typer adenovirus SMAM-1 og Ad-36 at kunne forbindes med fedme hos mennesker.

SMAM-1 -virus var den første, der blev sat i forbindelse med fedme hos mennesker. Hos inokulerede kyllinger udvikles der ekstrem bugfedme, men paradoksalt nok samtidig lavere blodlipider. Dhurandhar fandt, at overvægtige kyllinger, der havde antistoffet, havde en højere middelvægt. De paradoksale blodlipidniveauer fandtes også hos mennesker. Hvordan antistofferne er udviklet, vides ikke.

Ad-36 er en adenovirus, der ser ud til at kunne overføres mellem mennesker, og den kan kobles til fedme hos mennesker. Forsøgdyr, der er inokuleret med Ad-36 bliver fede og får lave blodlipider. Dhurandhar fandt også, at flere overvægtige var Ad-36 -antistof-positive, og de havde lavere blodlipider.

Om disse infektioner kan medføre fedme hos mennesker, er ikke klarlagt.

Kan tarmfloraen påvirke kropsvægten?

Tarmfloraen er et slags metabolisk organ, som kan nedbryde kostkomponenter, som vi ellers ikke kan fordøje, den er faktisk kroppens største metaboliske, aktive organ med en vægt, som kan nå op på næsten to kilo. Antallet af tarmbakterier er ca. 1014 , dvs. ca. ti gange så mange, som der er celler i kroppen. Hovedparten af bakterierne er anaerobe og svære at dyrke, hvilket har gjort det svært at få kendskab til virkningerne.

Man bliver ikke fed, fordi maden optages mere effektivt, idet det fordøjelige energiindhold i fæces ikke er mindre hos fede end hos normalvægtige. På den anden side kunne overvægtige måske have en mere effektiv tarmflora, hvilket kunne medføre, at der blev optaget yderligere energi fra ellers ufordøjelige kostkomponenter. Resultaterne af præliminære dyreeksper imenter taler for, at tarmen kan være et organ af betydning for en kronisk positiv energibalance og udvikling af overvægt og fedme [3].

Hvilken rolle spiller de psykosociale vilkår?

Fedme har i talrige undersøgelser vist sig at være forbundet med ringe socioøkonomiske og psykosociale vilkår, og socioøkonomiske og psykosociale vilkår er faktisk de mest konsistente faktorer af mulig betydning for fedme. Resultaterne af flere prospektive undersøgelser tyder på, at der er tale om en bidirektional relation [4], hvor de ringe vilkår fremmer fedmeudvikling, mens fedmens udvikling yderligere forringer vilkårene i en slags ond cirkel. Den almindelige opfattelse er, at de ringe psykosociale vilkår skyldes, at for meget kost, for ringe kost og ringe fysisk aktivitet øger risikoen for en positiv energibalance, som så medfører fedme, men denne sammenhæng er ikke konkret påvist. Omvendt er det opfattelsen, at fedmens negative psykosociale virkninger er en konsekvens af de fedes tilsyneladende fedmefremkaldende adfærd (forslugenhed og dovenskab) - fordomme om de fedes såkaldte karaktersvaghed som årsag til denne adfærd, stigmatisering, og til slut egentlig diskrimination i uddannelsesforløbet, på arbejdsmarkedet og i privatlivet.

I en tidligere dansk undersøgelse [5] blev det påvist, at normalvægtige børn i 9-10-års-alderen, børn, som tydeligvis var præget af svært omsorgssvigt, i løbet af de følgende ca. ti år viste en massivt forøget risiko for at blive fede, nogle af de højeste relative risikorater, der overhovedet er fundet. Relationen kan ikke »bortforklares« ved mellemliggende faktorer såsom arv, kost og fysisk aktivitet, som har svagere relationer til fedmen. Det er fristende at postulere en hypotese om, at en mediering fra psyken til fedtvævet sker via en direkte neuroendokrin mekanisme, udløst af den usikkerhed og det kroniske stress, som omsorgssvigtet indebærer. Det kan måske også forklare den konsistente epidemiologiske relation mellem de socioøkonomiske og psykosociale negative forhold og fedmen.

De seneste år har denne hypotese fået en ny vinkel via interessen i USA for relationen mellem fedme og såkaldt food insecurity , der skønnes at ramme ca. 10% af befolkningen, svarende til ca. 30 mio. [6]. Det indebærer, at deres sociale forhold og resurser er så ringe, at der er tvivl om, hvorvidt familien har mad på bordet næste dag. At dette skulle lede til fedme, lyder som et paradoks, men kunne forstås ud fra usikkerheden og det heraf følgende stress.

Dårlig og for lidt søvn

Dårlig søvnkvalitet øger risiko for vægtøgning (og type 2-diabetes), selv hos små børn [7]. I andre studier har man fundet, at selvrapporteret dårlig søvnkvalitet hos voksne er forbundet med øget risiko for fedme. Dårlig og for lidt søvn kan være et udtryk for kronisk stress og fremkalder måske i sig selv øget stress. Søvndeprivering øger således sympatikoadrenal sekretion af katekolaminer og kortisol, nedsætter leptinniveauet og øger grhelinsekretionen, hvilket kan øge appetitten og forårsage insulinresistens [8]. Hovedparten af befolkningen oplever perioder med dårlig og for lidt søvn, men betydningen af dette for fedme og specielt fedmeepidemien er uafklaret.

Programmeres kroppen til fedme af andet end gener?

Den genetiske disposition for fedme opfattes ofte som modtagelighed (susceptibility ) for påvirkninger fra et fedmefremkaldende miljø (obesogenic environment ), om end denne relation mellem gener og miljø forsat er ubevist. Resultaterne af dyreforsøg kunne tyde på, at ikke alene generne, men også specifikke tidlige miljøpåvirkninger kan programmere kroppen til en tilbøjelighed til senere fedmeudvikling. I nogle studier peges der på, at denne påvirkning kan ske allerede i fostertilstanden og sætte sig disse spor, uden at fødselsvægten er forøget [9]. Også hos mennesket synes der at være en kritisk fase lige omkring fødslen, og denne fase kan have sådanne langtidsvirkninger. Således tyder danske undersøgelser af fedmeepidemiens udvikling hos børn og unge voksne på, at der er tale om en såkaldt fødselskohortebestemt udvikling, hvilket betyder, at en afgørende forudsætning for fedmeepidemiens udvikling er en stadig stærkere tidlig miljøpåvirkning, som skaber grundlaget for epidemien ved at øge modtageligheden for de fedmefremkaldende miljøaktorer senere i livet [10].


Thorkild I.A. Sørensen , Institut for Sygdomsforebyggelse, Øster Søgade 18,1., DK-1357 København K. E-mail: tias@ipm.hosp.dk

Antaget: 17. oktober 2005 005

Interessekonflikter: Ingen angivet


Reference: 
Ugeskr Læger 2006;168(2):135-7
Blad nummer: 
Sidetal: 
7-135
  1. Christiansen E, Garby L, Sørensen TIA. Quantitative analysis of the energy requirements for development of obesity. J Theoretical Biol 2005;234:99-106.
  2. Dhurandhar NV. Infectobesity: Obesity of infectious origin. J Nutr 2001;131: 2794S-7S.
  3. Backhed F, Ding H, Wang T et al. The gut microbiota as an environmental factor that regulates fat storage. Proc Natl Acad Sci 2004;101:15718-23.
  4. Stunkard AJ, Sørensen TIA. Obesity and socioeconomic status - a complex relation. N Engl J Med 1993;329:1036-7.
  5. Lissau I, Sørensen TIA. Parental neglect during childhood and increased risk of obesity in young adulthood. Lancet 1994;343:324-7.
  6. Olson CM. Nutrition and health outcomes associated with food insecurity and hunger. J Nutr 1999;129:521S-4S.
  7. Reilly JJ, Armstrong J, Dorosty AR et al. Avon Longitudinal Study of Parents and Children Study Team. Early life risk factors for obesity in childhood: cohort study. BMJ 2005;330:1357.
  8. Bitz C, Harder H, Astrup A. A paradoxical diurnal movement pattern in obese subjects with type 2 diabetes: a contributor to impaired appetite and glycemic control? Diabetes Care 2005;8:2040-1.
  9. Ailhaud G, Guesnet P. Fatty acid composition of fats is an early determinant of childhood obesity: a short review and an opinion. Obes Rev. 2004;5:21-6.
  10. Thomsen BL, Ekstrøm CT, Sørensen TIA. Development of the obesity epidemic in Denmark: Cohort, time and age effects among boys born 1930-75. Int J Obesity 1999;23:693-701.

Right side

af Simon Graff | 27/09
4 kommentarer
af Jonathan Dahl | 26/09
1 Kommentar
af Claus Rasmussen | 23/09
1 Kommentar
af Birger Kreutzfeldt | 22/09
1 Kommentar
af Jeppe Plesner | 21/09
8 kommentarer
af Hanne Madsen | 21/09
5 kommentarer
af Sigrid Bjerge Gribsholt | 19/09
2 kommentarer
af Thomas Edgar Lauritzen | 17/09
1 Kommentar
af Claus Bisgaard | 16/09
4 kommentarer
af Robert F. Chouinard | 09/09
1 Kommentar