Content area

|
|

Annexin A2 som ny risikofaktor for venøs trombose

Et studie af patienter med venøs trombose uden kendte arvelige risikofaktorer viser, at ekspressionen af annexin A2, et protein involveret i plasminaktivering, er markant nedsat sammenlignet med raske personer. Fundet kan på sigt medvirke til bedre risikovurdering af patienter med trombose, men uden kendt arvelig årsag.
Vektor: Colourbox
Forfatter(e)

Redigeret af Jens Peter Gøtze, jpg@dadlnet.dk

Venøs trombose udredes i dag med såkaldte trombofilipakker, hvor både arvelige og erhvervede risikofaktorer indgår. Mest kendt er måske faktor VLeiden-mutationen. Men mange yngre patienter med venøs trombose får ikke påvist en biokemisk årsag eller mulig forklaring på deres sygdom. Et nyt studie sandsynliggør, at ekspressionen af annexin A2, et protein involveret i aktivering af endogent plasmin, kan være en ny biokemisk mekanisme ved udvikling af venøs trombose.

Professor, overlæge Søren Risom Kristensen, Aalborg Universitet, kommenterer: »Det virker plausibelt, at nedsat fibrinolytisk aktivitet kan resultere i trombose, men det er vi dårlige til at påvise med nuværende metoder. I denne artikel af Fassel et al undersøger man overfladebaseret fibrinolyse. Annexin A2, et fosfolipidbindende protein, fungerer som en regulator af fibrinolysen i kompleks med et andet protein S100A10, som kan binde plasminogen og vævsplasminogenaktivator og øge aktiviteten. Det er vist, at manglende annexin A2 giver dårlig opløsning af tromber. I dette arbejde undersøger man fibrinolyse på overfladen af mononukleære celler isoleret fra blod fra patienter med tidligere venøs tromboemboli [VTE] og raske kontroller. VTE-patienterne havde let nedsat fibrinolyse, men især i subgruppen af VTE-patienter med familiær anamnese, men uden fund af andre trombofilifaktorer, var det nedsat. Den centrale betydning af annexin A2 blev verificeret med effekt af antistof mod annexin A2 og ved undersøgelse af proteinekspression, som netop var nedsat i gruppen med VTE, familiær anamnese og ingen kendt trombofili. Endelig fandt de nogle SNPs, som var særlig udbredt i denne gruppe, men dog uden god association til mRNA-niveauer. Studiet indikerer således, at nedsat aktivitet af annexin A2 kan medføre nedsat overfladeassocieret fibrinolyse, som kan være en risikofaktor for VTE. Der er dog et stykke vej, inden det finder vej til trombofiliudredninger: Fundet må verificeres i flere studier, og de anvendte metoder er besværlige og uegnede til et rutinelaboratorium. Men det giver forhåbninger om nye muligheder for udredning«.

Fassel H, Chen H, Ruisi M et al. Reduced expression of annexin A2 is associated with impaired cell surface fibrinolysis and venous thromboembolism. Blood 2021;137:2221-30.

INTERESSEKONFLIKTER: ingen

Blad nummer: 

Right side

af Maria Therese Rasmussen | 22/06
2 kommentarer
af Mads Bisgaard Bengtsen | 21/06
2 kommentarer
af Thomas Tagmose Thomsen | 20/06
1 Kommentar
af Frederik Vilhelm Koch Federspiel | 20/06
9 kommentarer
af Thorkil Poulsen | 19/06
2 kommentarer
af Allan Birger Horn | 18/06
2 kommentarer
af Søren Visby | 14/06
2 kommentarer
af Rasmus Philip Nielsen | 13/06
2 kommentarer