Skip to main content

Bilateral binyreblødning ved sepsis er ikke ensbetydende med totalt binyresvigt

Manan Pareek1, Mette Lundgren Nielsen2 & Christian Smith-Sivertsen3 1) Akut Medicinsk Modtageafsnit, Sydvestjysk Sygehus Esbjerg2) Kardiologisk Afdeling Y, Bispebjerg Hospital3) Radiologisk Afdeling, Sydvestjysk Sygehus Esbjerg

12. jun. 2012
5 min.


Bilateral binyreblødning (BB) er en sjælden tilstand, der er forbundet med høj mortalitet, som især ses postoperativt, ved koagulopati, tromboembolisk sygdom og kritisk sygdom såsom sepsis [1-5]. Patienterne har ikke altid de klassiske tegn på binyredysfunktion, og graden af binyresvigt ved blødning er omdiskuteret [1-3].

SYGEHISTORIE

En 18-årig mand blev indlagt pga. akut opstået feber, kulderystelser, svimmelhed, hovedpine, opkastninger, diare og periodevis sort tale. Ved ankomsten fandtes: blodtryk på 83/42 mmHg, puls på 120/min, respirationsfrekvens på 40/min, iltsaturation på 99%, temperatur på 40,5 °C og en Glasgow Coma Score på 14. Objektivt havde han et udbredt petekkialt udslæt, rødme i svælget og diffus palpationsømhed i abdomen, men ingen nakke/rygstivhed. På baggrund af de kliniske symptomer blev diagnosen bakteriel meningitis/meningokoksepsis stillet, og der blev påbegyndt behandling med dexamethason (DXM) og antibiotika.

Blodprøverne viste følgende værdier med referenceinterval i parentes: hæmoglobin 8,4 mmol/l (8,6-10,8 mmol/l), leukocytter 2,9 mia./l (2,9-10,4 mia./l), trombocytter 108 mia./l (160-340 mia./l), Na+ 135 mmol/l (136-146 mmol/l), K+ 2,3 mmol/l (3,6-4,6 mmol/l), kreatinin 225 μmol/l (60-105 μmol/l), karbamid 9,7 mmol/l (3,2-8,1 mmol/l), C-reaktivt protein 65 mg/l (< 6 mg/l), aktiveret partiel tromboplastintid 1,2 (0,9-1,2), koagulationsfaktorer 1,4 (0,8-1,2), antitrombin 0,99 IE/l (0,83-1,20 IE/l) og D-dimer 4,89 mg/l (< 0,50 mg/l).

Grundet dårligt blodtryksrespons på væsketerapi og faldende bevidsthedsniveau blev patienten overflyttet til et intensivafsnit, og der blev bl.a. påbegyndt behandling med vasopressorer. Direkte mikroskopi af cerebrospinalvæsken (CSV) viste normale forhold. En computertomografi (CT) viste forstørrede og dårligt afgrænsede binyrer som tegn på blødning (Figur 1 ). Der blev ikke foretaget en synactentest i det akutte forløb, men pga. behandlingsrefraktær hypotension og for at sikre adækvat mineralokortikoideffekt blev der tilføjet indgift af hydrokortison (HK).

Blod- og CSV-dyrkningerne viste vækst af Neisseria meningitidis. Efter elleve dage blev patienten udskrevet med HK til peroral indtagelse. En synactentest, der blev foretaget umiddelbart derefter (og efter et døgns pause med HK), viste subnormal binyrefunktion med en ustimuleret hhv. stimuleret kortisolkoncentration på 219 nmol/l og 243 nmol/l (≥ 500 nmol/l). Efter HK-udtrapning over tre måneder havde patienten normal binyrefunktion (ustimuleret kortisolniveau 853 nmol/l).

DISKUSSION

Akut BB ved sepsis, særligt meningokoksepsis, er traditionelt blevet kaldt Waterhouse-Friderichsens syndrom (WFS). Diagnosen har tidligere været forbeholdt fund af BB post mortem [1-4]. Patienterne kan have uspecifikke symptomer som faldende bevidsthedsniveau, hypotension eller shock og ikke nødvendigvis typiske kliniske og parakliniske tegn på binyresvigt [1-3]. Endvidere er der ved rutineobduktion af uselekterede voksne fundet en hyppighed af BB på op til 1,1%, hvoraf hovedparten ikke havde tegn på svigt [1].

Binyreblødning kan i dag detekteres ante mortem vha. ultralydskanning eller CT, hvilket muliggør hurtig, aggressiv behandling, som evt. kan bedre prognosen. Der er i nyere tid rapporteret om flere tilfælde af overlevende patienter med bevaret binyrefunktion [1-4]. Det er dog ikke utænkeligt, at man før billeddiagnostikkens tid underestimerede incidensen og overestimerede mortaliteten [3]. Det er svært at skelne klinisk mellem sepsis med BB og sepsis uden BB, og jf. den relativt hyppige forekomst hos uselekterede afdøde kan fundet være tilfældigt. Binyreblødning er heller ikke ensbetydende med funktionstab. Det er derfor blevet foreslået, at begrebet WFS fortsat bør forbeholdes tilfælde, der kan påvises ved obduktion [1-4].

Binyrebarksvigt ses hos op til 60% af patienterne med svær sepsis, er oftest reversibel og skyldes kun sjældent BB. Som regel er der tale om dysfunktion i hormonaksen eller signaleringsvejen for glukokortikoidreceptoren. Diagnosen stilles ved enten en ustimuleret kortisolkoncentration på < 275 nmol/l eller stigning ved synactentest < 250 nmol/l. Det er dog ikke det relative svigt, men væske- og vasopressorrefraktært shock, der indicerer HK-behandling [5].

Symptomerne og blodprøverne hos patienten i sygehistorien var uspecifikke. Den første lave kortisolkoncentration kunne skyldes forudgående DXM- og HK-behandling. Den insufficiente stigning kan tilskrives relativt svigt, selvom testen ikke blev udført akut. Blødningen har sandsynligvis ikke haft klinisk betydning, men medførte en ændring i behandlingen. Effekten heraf er tvivlsom, da patienten i forvejen fik DXM. Sygehistorien er beskrevet for at gøre opmærksom på muligheden for binyresvigt og BB ved svær sepsis og for at understrege, at disse ikke nødvendigvis hænger sammen.


Manan Pareek, Munkebjergvænget 5L, 5230 Odense. E-mail: mananpareek@dadlnet.dk.

ANTAGET: 23. november 2011

FØRST PÅ NETTET: 30. januar 2012

INTERESSEKONFLIKTER: ingen


  1. Rao RH, Vagnucci AH, Amico JA. Bilateral massive adrenal hemorrhage: early recognition and treatment. Ann Intern Med 1989;110:227-35.
  2. Varon J, Chen K, Sternbach GL. Rupert Waterhouse and Carl Friderichsen: adrenal apoplexy. J Emerg Med 1998;16:643-7.
  3. Siegel LM, Grinspoon SK, Garvey GJ et al. Sepsis and adrenal function. Trends Endocrinol Metab 1994;5:324-8.
  4. Sarnaik AP, Sanfilippo DJ, Slovis TL. Ultrasound diagnosis of adrenal hemorrhage in meningococcemia. Pediatr Radiol 1988;18:427-8.
  5. Marik PE, Pastores SM, Annane D et al. Recommendations for the diagnosis and management of corticosteroid insufficiency in critically ill adu lt patients: consensus statements from an international task force by the American College of Critical Care Medicine. Crit Care Med 2008;36:1937-49.


Summary

Summary Bilateral adrenal haemorrhage during sepsis does not equal total adrenal insufficiency Ugeskr L&aelig;ger 2012;174(22):1540-41 Bilateral adrenal haemorrhage can occur in the setting of severe clinical sepsis. The clinical presentation may be non-specific, and the degree to which adrenal haemorrhage causes adrenal insufficiency remains unclear. We describe a case of an 18 year-old male presenting with meningococcaemia. The diagnosis was confirmed by a computed tomography, and the patient was treated with antibiotics and corticosteroids. His adrenal function was initially subnormal; however, three months after discharge, he had fully recovered his adrenal function.

Referencer

  1. Rao RH, Vagnucci AH, Amico JA. Bilateral massive adrenal hemorrhage: early recognition and treatment. Ann Intern Med 1989;110:227-35.
  2. Varon J, Chen K, Sternbach GL. Rupert Waterhouse and Carl Friderichsen: adrenal apoplexy. J Emerg Med 1998;16:643-7.
  3. Siegel LM, Grinspoon SK, Garvey GJ et al. Sepsis and adrenal function. Trends Endocrinol Metab 1994;5:324-8.
  4. Sarnaik AP, Sanfilippo DJ, Slovis TL. Ultrasound diagnosis of adrenal hemorrhage in meningococcemia. Pediatr Radiol 1988;18:427-8.
  5. Marik PE, Pastores SM, Annane D et al. Recommendations for the diagnosis and management of corticosteroid insufficiency in critically ill adult patients: consensus statements from an international task force by the American College of Critical Care Medicine. Crit Care Med 2008;36:1937-49.