Skip to main content

Cerebral blood flow autoregulation and edema during experimental S. pneumoniae meningitis

Læge Michael Pedersen: Forf.s adresse: Epidemiklinikken, Afdeling M5132, Blegdamsvej 9, DK-2100 København Ø. E-mail: m.pedersen@dadlnet.dk Forsvaret finder sted den 1. februar 2008, kl. 14.00, Auditorium 93, indgang mellem Juliane Maries Vej 20 og 22, Rigshospitalet, København. Bedømmere: Olaf B. Paulson, Court Pedersen og Svend Strandgaard. Vejledere: Peter Skinhøj, Kirsten Møller og Gitte M. Knudsen.

18. jan. 2008
2 min.

Ph.d.-afhandlingen omfatter tre videnskabelige artikler og en oversigt. I afhandlingen anvendes en rottemodel for Streptococcus pneumoniae -meningitis til at undersøge de hæmodynamiske forandringer og ødemdannelsen under sygdommen, med særligt fokus på relationen mellem det cerebrale perfusionstryk og den cerebrale gennemblødning, samt mellem middelblodtryk og ødemdannelse.

Den cerebrale gennemblødning blev vurderet ved laser-Doppler-flowmetri, og formålet var at bedømme den cerebrale autoregulation allerede 12 og 24 timer efter inokulation, samt hvorvidt hyperventilation kunne reetablere den cerebrale autoregulation, hvis denne var tabt. Eftersom der hos meningitisrotterne findes pneumokokker i både cerebrospinalvæske og blod, var det endvidere målet at evaluere, om bakteriæmien påvirkede den cerebrale vaskulatur og autoregulation. Hvis den cerebrale autoregulation fandtes at være ophævet, var formålet med magnetisk resonans (MR)-billeddannelse at vurdere, om variationer i blodtrykket inden for autoregulationens normale grænser kunne påvirke ødemdannelsen ved pneumokokmeningitis.

Tolv timer efter inokulation var den cerebrale autoregulation ophævet, hvilket var, før der sås stigning i det intrakranielle tryk. Akut hyperventilation genetablerede autoregulationen delvis, idet der fandtes en nedre grænse for autoregulationen, men at denne var forskudt mod et højere cerebralt perfusionstryk end hos kontrolrotter. Pneumokokbakteriæmi fremkaldte i sig selv en vis cerebral vasodilatorisk effekt, hvilket sås af, at rotter med bakteriæmi uden meningitis havde bevaret cerebral autoregulation, men med den nedre grænse forskudt mod en højere værdi af perfusionstrykket, samt at regressionslinjen for forholdet mellem den cerebrale gennemblødning og det cerebrale perfusiontryk havde større hældning hos rotter med meningitis, og sekundær bakteriæmi end hos rotter med meningitis hvor bakteriæmien var blevet forhindret med antistoffer. Seksogtyve timer efter inokulation fandtes ved diffusionsvægtet MR-skanning lavere værdier for apparent diffusion coefficient (ADC)-værdier hos meningitisrotter end hos kontroller, hvilket er foreneligt med tilstedeværelsen af cytotoksisk ødem. Når middelarterietrykket manipuleres fra baseline i en tretimerperiode og inden for grænserne af den normale cerebrale autoregulation, fandtes en sænkning af blodtrykket ikke at forandre ADC, hvorimod en øgning af blodtrykket forårsagede øget ADC i cortex. Ingen blodtryksmanipulationer ændrede på ADC i hvid substans. I både cortex og hvid substans faldt T2 -relaksationstiden hos hyper- og normotensive meningitis rotter sammenlignet med baseline. Ventriklernes størrelse ved meningitis steg i hele observationsperioden uafhængig af blodtrykket.