Skip to main content

»Compartment«-syndrom på underben, atypisk traumemekanisme

Michael H. Larsen, Henrik Toft Nielsen & Jens Ulrik Wester

1. nov. 2005
4 min.

Tidlig diagnose og behandling af compartment- syndrom (CS) med dekompressiv fasciotomi er vigtig for bevarelse af ekstremitetsfunktionen og for at mindske risikoen for alvorlige komplikationer. Her omtales et tilfælde, hvor traumemekanismen og den kliniske tilstand ikke stemte overens, hvilke konsekvenser det kunne have fået for patienten, og hvad der kan gøres for at bedre diagnostik og behandling.

Sygehistorie

En 34-årig mand henvendte sig på skadestuen med smerter fra venstre læg, efter at han under græsslåning med en motorklipper mærkede et slag på venstre læg af noget flyvende - formentlig en mindre sten.

Ved objektiv undersøgelse fandt man en kraftig hævelse af lægmuskulaturen og et lille punktformet sår. Der var normal puls på foden og god kraft ved bevægelse over ankelleddet. Muskulaturen var ikke spændt. Patienten blev hjemsendt til ro, is, kompression og elevation (RICE)-behandling og fik medgivet et compartment- varsel. Patienten henvendte sig senere på dagen pga. accentuering af smerterne. Der blev foretaget en objektiv undersøgelse som ovenstående, og man fortsatte RICE-behandlingen.

Dagen efter blev patienten indlagt med tiltagende smerter og hævelse samt diffus palpationsøm og spændt lægmuskulatur. Der var tiltagende smerter ved ekstension af fodleddet. Der fandtes normale neurovaskulære forhold. Der blev foretaget fasciotomi gennem en lateral og medial incision med dekomprimering af tre af de fire muskelloger. M. soleus fandtes spændt og med hæmatomdannelse, derfor undlod man spaltning af den dybe loge. På grund af smertefuld passiv bevægelse af ankelen og nedsat sensibilitet på plantarsiden af tæerne, fandt man på andendagen indikation for reoperation. Der sås pæne forhold i de spaltede muskelgrupper og den dybe bageste loge blev fundet intakt. Denne blev spaltet, og man fandt hæmatomdannelse i m. flexor digitorum longus, men muskulaturen blev vurderet at være vital. Herefter foregik bevægeligheden af ankelen smertefrit, og der var normal sensibilitet på foden. Fem dage efter blev fasciotomien og huden lukket.

Der var sequelae i form af nedsat kraft ved dorsalfleksion og nedsat gangdistance pga. smerter, der bedredes ved træning. Blodprøver for: hæmoglobin, trombocytter, creatininium og koagulationsfaktorer var alle normale. Der foreligger ikke målinger af serummyoblobin og serumkretininkinase.

Diskussion

CS defineres som interstitiel trykforøgelse i et lukket compartment, der reducerer den kapillære perfusion til under det nødvendige for cellulær overlevelse [1]. De tidligste symptomer er neurologiske, ofte paræstesier, som udtryk for at de ikkemyeliniserede sensoriske nerveceller er mest følsomme for hypoksi [2].

Typisk udvikler tilstanden sig som komplikation til højenergitraumer f.eks. crusfrakturer, der behandles med marvsømning. CS ses dog også efter større bløddelskader uden fraktur, efter cirkulære tredjegradsforbrændinger, efter rekonstruktiv karkirurgi på underekstremiterne og efter lejringstryk hos en bevidstløs patient eller efter et længere operativt indgreb. Det er ligeledes beskrevet hos patienter i antikoagulationsbehandling og hos patienter med forstyrrelser i koagulationssystemet m.m. [1, 3-4]. Hyppigst ses tilstanden på crus og antebrachium, men den kan forekomme på hånden og foden.

Karakteristisk findes der kraftige smerter, der ofte beskrives som »ude af proportion med de kliniske fund«. Patienten vil typisk ligge med benet spontant flekteret i knæleddet og med spidsfod. Der sker en accentuering af smerterne ved passiv ekstension af knæ eller fodled, hvilket øger trykket i det lukkede compartment, og der sker evt. sensoriske udfald. Udvikling af CS finder sted ved et vævstryk under det systoliske blodtryk, hvorfor pulsen distalt er bevaret [5].

CS er omgivet af stor bevågenhed og er overvejende en klinisk diagnose. Hvis der ikke er et relevant traume, og patienten har en høj smertetærskel eller smertebehandles, vildledes man let. Som beskrevet forekommer CS selv ved atypiske traumer og i en lang række situationer, hvor man ikke umiddelbart ville forvente det. Har man klinisk mistanke, vil en trykmåling kunne bekræfte diagnosen.

Det normale tryk i det lukkede compartment er 0 mmHg [2]. Trykket stiger signifikant under udviklingen af CS, og en trykmåling på over 30 mmHg indicerer operation [2, 6].

S-myoglobin og kretininkinase er markører, der indicerer muskelnedbrydning og bør tages/følges for at få et indtryk af vævsdestruktionen.

Hvis den kliniske mistanke er oplagt, skal der foretages fasciotomi uafhængig af trykmålingsresultatet.


Michael H. Larsen, Nedergade 50, 2., DK-5000 Odense C. E-mail: mhl@dadlnet.dk

Antaget den 28. marts 2003.

Middelfart Sygehus, Ortopædkirurgisk Afdeling.


Summary

Summary Acute compartment syndrome, exceptionel trauma mechanism. Ugeskr Læger 2003;165:2751-2. Acute compartment syndrome (CS) is a limb threatening condition which warrants emergency treatment. We describe a case of a 37-year-old man with acute CS developed without major trauma. Early diagnosis and prompt treatment by decompressive fasciotomy is of vital importance in order to preserve limb function and to avoid complications. As a consequence of this case the department purchased a pressure transducer. Measurement of high pressure could have saved the patient for an undue risk of serious complications.

Referencer

  1. Mabee JR, Bostwick TL. Pathophysiology and mechanisms of compartment syndrome. Orthop Rev 1993;2175-81.
  2. Thennavan AS, Funk L, Volans AP. Acute compartment syndrome after muscle rupturein a non-athlete. J Accid Emerg Med 1999;16:377-8.
  3. Mubarak SJ, Hargens AR. Acute compartment syndromes. Surg Clin North Am 1983;63:539-65.
  4. Patman RD, Thompsen JE. Fasciotomy in peripheral vascular surgery. Arch Surg 1970;101:663-72.
  5. Johansen K, Watson J. Compartment syndrome: new insights. Vasc Surg 1998;11:294-301.
  6. Mubarak SJ, Owen CA, Hargens AR et al. Acute compartment syndromes: diagnosis and treatment with the aid of the wick catheter. J Bone Joint Surg 1978;60A:1091-5.