Dødeligt forløbende pankreatitis hos en patient med svær triglyceridæmi

De hyppigste årsager til akut pankreatitis (AP) er alkoholoverforbrug og galdevejsobstruktion. Svær hypertriglyceridæmi (HTG) rapporteres som årsag til 1-4% af alle AP-episoder, herunder over halvdelen
af tilfældene af AP under graviditet [1]. De primære årsager til HTG er arvelige metaboliske forstyrrelser, mens de sekundære årsager er tilstande som diabetes, hypotyreose, fedme samt nogle lægemidler, f.eks. atypiske antipsykotika [1, 2].

15% af patienterne med AP har et svært forløb med en mortalitet på op til 30%, og resultaterne af nogle studier tyder på, at HTG-udløst AP (HAP) har et sværere forløb med flere lokale og systemiske
komplikationer samt en øget mortalitet [3]. I den
følgende sygehistorie beskrives et forløb med en patient som fik en svær, interstitiel, ødematøs AP med ledsagende multiorgansvigt og dødelig udgang som følge af svær HTG, muligvis forårsaget eller forvær-ret af behandling med det atypiske antipsykotikum quetiapin.

SYGEHISTORIE

En 27-årig adipøs mand henvendte sig på skadestuen på et provinssygehus pga. akut indsættende mave-smerter og opkastninger gennem ca. seks timer. Han havde gennem det seneste halvandet år været i behandling med quetiapin. Han havde ikke kendt diabetes, galdesten eller alkoholoverforbrug.

Han var bleg, svedende og forpint, men havde ingen feber. Abdomen var blødt, men der var svær ømehed i epigastriet og under højre kurvatur. Biokemisk undersøgelse af blodet var besværliggjort af en voldsom lipidtilblanding, således at plasma var mælkehvidt. Man fandt følgende niveauer: B-leukocytter 14,8 106/l, P-C-reaktivt protein 63 mmol/l, P-amylase 1.264 E/l, P-glukose 28,1 mmol/l og normal P- ala-ninaminotransferase og P-basisk fosfatase (Tabel 1). En arteriel blodgasanalyse viste kompenseret metabolisk acidose, og urinstiks viste fuldt udslag for ketoner og glukose. Plasmalipidprofilen kunne først ikke analyseres, men næste dag kunne det konstateres,
at total-P-kolesterolniveauet var 17,5 mmol/l, og P-triglyceridniveauet var >55,0 mmol/l.

Umiddelbart blev patienten vurderet til at have en mild pankreatitis (modificeret Glasgow score = 1). Behandling med smertestillende midler, væsketerapi og i.v. indgift af insulin blev påbegyndt. Ultra-lydskanning af pancreas vanskeliggjordes af hans adipositas, men der var ingen tegn på galdesten eller galdestase. Leveren var forstørret og steatotisk. CT af abdomen (Figur 1) viste udtalt interstitiel, ødematøs pankreatitis og udtalt duodenitis. Pga. den svære pankreatitis blev han overflyttet til en intensivafdeling, hvor der udvikledes en deliriøs tilstand, hvorefter han blev sederet og intuberet. Tilstanden blev hurtigt forværret med udvikling af feber samt cirkulatorisk og renalt svigt. Idet han havde sepsis, metabolisk acidose og multiorgansvigt, blev han overflyttet til et universitetshospital. Han afgik ved døden to døgn efter den første kontakt på skadestuen.

DISKUSSION

Hypertriglyceridæmi er en selvstændig årsag til udvikling af AP. Diagnosen HAP kræver svær HTG med værdier > 11,3 mmol/l, og at andre hyppige årsager til AP er udelukket. Patienten i sygehistorien havde nyopdaget diabetes og et ekstremt højt P-triglyceridniveau på > 55 mg/ml. Begge dele var måske forårsaget eller forværret af behandling med det atypiske antipsykotikum quetiapin [2], som via blokade af
histaminerge receptorer kan medføre vægtøgning
og dyslipidæmi [4].

Overordnet set er behandlingsregimet for HAP det samme som for AP, der er udløst af andre årsager. Hjørnestenene i behandlingen er væsketerapi, smertebehandling samt symptomatisk behandling med kontrol af hæmodynamikken og behandling af komplikationer som sepsis, pancreasnekrose og pseudocyster.

Der foreligger ikke randomiserede kliniske studier, hvor man har undersøgt forskellige behandlingsstrategier, og litteraturen på området er præget af retrospektive studier og anekdotiske casebeskrivelser. Der er beskrevet behandlingsforløb med i.v. indgift af heparin og insulin [5], mens en mere aggressiv mulighed er anvendelsen af plasmaferese til hurtig sænkning af triglyceridniveauet i blodet og fjernelse af aktiverede proteaser, som kunne bidrage til multiorgansvigtet. En enkel plasmaferesesession kan nedsætte P-triglyceridkoncentrationen med op til 70%. I et review om plasmaferese ved HAP omtales
et retrospektivt studie, hvor plasmaferese ikke havde effekt på mortaliteten eller komplikationsraten, mens der i andre studier, hvor plasmaferesen har været anvendt tidligere i behandlingsforløbet, er påvist en prognostisk gunstig effekt [4]. Det ser ud til, at HAP har et alvorligere forløb end andre akutte pankreatitter [3], og spørgsmålet er, om man derfor tidligere bør vælge mere aggressive terapiformer som f.eks. plasmaferese.

Korrespondance: Osama Karim Abed, Akutcentret, Sygehus Sønderjylland, Aabenraa, Kresten Philipsens Vej 15, 6200 Rødekro.
E-mail: osamakarim@hotmail.com

Antaget: 27. januar 2014

Publiceret på Ugeskiftet.dk: 14. april 2014

Interessekonflikter: