En prospektiv undersøgelse af sammenhængen mellem rygning og senere alkoholstorforbrug i den danske befolkning

Introduktion: I tværsnitsstudier har man vist en stærk sammenhæng mellem et højt forbrug af tobak og alkohol, men kausaliteten af denne sammenhæng har ikke været undersøgt i prospektive befolkningsundersøgelser.

Materiale og metoder: Blandt 14.130 afholdende og moderat drikkende deltagere i Hovedstadens Center for Prospektive Befolkningsundersøgelser blev rygestatus undersøgt som risikofaktor for at begynde at drikke mere end Sundhedsstyrelsens øvre genstandsgrænser, og for at udvikle et excessivt alkoholforbrug. Der blev brugt logistisk regressionsanalyse.

Resultater: Tobaksforbrug ved indgangen i studiet var dosisafhængigt relateret til en øget risiko for at blive storforbruger af alkohol. Mænd, som røg mere end 24 cigaretter om dagen, havde en justeret odds-ratio på 2,12 (95% konfidensinterval (CI) 1,44-3,11) for at begynde at drikke over 21 genstande om ugen, og en risiko på 3,95 (95% CI 1,93-8,95) for at begynde at drikke over 35 genstande om ugen sammenlignet med mænd, som aldrig havde røget. Kvinder, der røg den samme mængde tobak dagligt, havde en risiko på 1,76 (95% CI 1,02-3,04) for at begynde at drikke over 14 ugentlige genstande, og en risiko på 2,21 (95% CI 1,00-4,58) for at begynde at drikke over 21 genstande i forhold til kvinder, som aldrig havde røget.

Diskussion: I dette studie vises en stærk sammenhæng mellem rygestatus og senere alkoholvaner. Denne sammenhæng kan have implikationer for forebyggelse og behandling af overforbrug af disse nydelsesmidler. Andre faktorer kan dog have betydning for denne sammenhæng, og man kan ikke i studiet afgøre kausale sammenhænge.

I mange tværsnitsstudier er der observeret en stærk forbindelse mellem tobak og alkoholindtag, hvilket indikerer, at forbruget af det ene nydelsesmiddel øger sandsynligheden for forbrug af det andet [1, 2]. Denne sammenhæng har vist sig at være særlig stærk i studier af alkoholmisbrugere i USA, hvor det er rapporteret, at op mod 90% af alkoholmisbrugerne var rygere. Ligeledes viser studier af selskabsdrikkere en beskeden sammenhæng [1-3]. Alkoholisme observeres ti gange hyppigere blandt rygere end blandt ikkerygere [4]. Miller & Gold har rapporteret, at 30% af rygerne i USA kan diagnosticeres som alkoholikere [5].

Sådanne tværsnitsstudier giver dog ikke mulighed for at tolke de kausale sammenhænge. Kortvarige eksperimentelle studier med mennesker har vist, at øget tobaksforbrug ofte finder sted i forbindelse med drikkesituationer [6, 7]. Desuden ser det ud til, at alkoholindtag kan have betydning for manglende succes med rygeophør [4, 8, 9].

I enkelte studier har man undersøgt tobak som determinant for et senere alkoholforbrug. I det randomiserede interventionsstude Lung Health Study og det prospektive Albany Study fandt man ingen forbindelse mellem ændring i rygevaner og alkoholforbrug [10, 11]. I et prospektivt studie fandt Sher et al , at tobaksafhængighed var en signifikant prædiktor for alkoholmisbrug blandt individer både med og uden alkoholmisbrug i familien [12].

Yderligere viden om den mulige indflydelse af tobak på fremtidige drikkevaner kan være værdifuld i udvikling af forebyggende strategier. I dette longitudinelle befolkningsstudie vil vi sætte fokus på forbindelsen mellem rygevaner og risikoen for at blive storforbruger af alkohol.

Materiale og metoder
Population

Analyserne blev baseret på data fra Hovedstadens Center for Prospektive Befolkningsstudier (HCPB). HCPB inkluderer data fra tre store kohorter i København og omegn: Østerbroundersøgelsen, Copenhagen Male Study og Glostrup-undersøgelserne. Nærmere beskrivelser af disse studier er tidligere blevet publiceret [13-15]. Kun personer, som deltog i mindst to på hinanden følgende undersøgelser, blev inkluderet i dette studie, hvilket vil sige 16.498 mænd og kvinder. Information om deltagerne i begge undersøgelser inkluderede både en helbredsundersøgelse og et spørgeskema til selvudfyldelse vedrørende forskellige livsstils- og helbredsrelaterede emner, inklusive deres gennemsnitlige ugentlige forbrug af øl, vin og spiritus, uddannelsesniveau, fysisk aktivitet, civilstand, højde, vægt og tobaksforbrug.

Deltagerne blev spurgt, om de var rygere og i bekræftende fald, hvor mange cigaretter, cerutter, cigarer og pakker pibetobak de røg dagligt. En cigaret svarer til 1 g tobak, en cerut til 3 g, en cigar til 5 g og en pakke pibetobak til 50 g tobak. Individerne blev kategoriseret som: 1) aldrigrygere, 2) tidligere rygere, 3) rygere med et forbrug på 1-14 g tobak om dagen, 4) rygere med et forbrug på 15-24 g tobak om dagen eller 5) rygere med et forbrug på mere end 24 g tobak om dagen. Tidligere rygere blev spurgt om, hvor længe de havde været ikkerygere, og svarene blev kategoriseret som: 1) mindre eller lig med fem år eller 2) mere end fem år.

Sygdomsstatus

Ved hjælp af Landspatientregisteret blev deltagere med kroniske sygdomme fundet ud fra diagnoser baseret på World Health Organizations Sygdomsklassifikation, 8. udgave (ICD-8 koder: 40-46, 79, 83, 93-95, 140-209, 240-289, 340-358, 393-458, 490-493, 530-537, 560-569, 571-573, 577, 580-584, 710-739). En kovariat definerede, om en person var diagnosticeret med en kronisk sygdom eller ej.

Tidsinterval

Der blev beregnet og kategoriseret en kovariat, som betegnede tidsintervallet mellem de to undersøgelser: 1) ≤ 5 år eller 2) > 5 år.

De 6.677 deltagere, der ikke deltog i followupundersøgelsen var i gennemsnit tre år ældre, inkluderede en større procentdel storrygere og havde et gennemsnitligt alkoholforbrug, der var en genstand højere end den brede studiepopulations.

Definition af studiepopulation, determinant og udfald

For at undersøge sammenhæng mellem rygevaner og risikoen for at blive storforbruger af alkohol blev individer med et ugentligt alkoholforbrug ≤ 14 genstande for kvinder og 21 genstande for mænd udvalgt. Denne studiepopulation blev valgt under hensyntagen til de anbefalede øvre genstandsgrænser i Danmark. Efter dette kriterium blev 14.130 deltagere inkluderet. Efterfølgende vi l disse blive refereret til som »afholdende og moderat drikkende«. Karakteristika for disse personer er vist i Tabel 1 . Vi undersøgte risikoen for at udvikle storforbrug og excessivt forbrug blandt de afholdende og moderat drikkende. Storforbrug blev dikotomiseret ved en forudvalgt grænse på over 21 genstande pr. uge for mænd og 14 genstande om ugen for kvinder. Excessivt forbrug blev dikotomiseret til over 35 genstande om ugen for mænd og 21 genstande om ugen for kvinder.

Statistisk analyse

Analyserne blev udført ved logistiske regressioner med odds for det definerede udfald som afhængig variabel. Vi estimerede sammenhængen mellem den uafhængige variabel og udfaldet i univariate analyser (dog altid justeret for studieoprindelsen og tidsintervallet). Alle analyser blev udført separat for hvert køn. Udvælgelse af konfoundere blev baseret på change-in-estimates -metoden, beskrevet i [16]. Ændring i estimaterne - af forbindelsen mellem alkoholindtag og rygning - på mindst 5% blev anvendt som kriterium i udvælgelsen af konfoundere. Fysisk aktivitet i fritiden, kronisk sygdom, body mass index (BMI) og samlivsstatus opfyldte ikke dette kriterium, og disse variable blev derfor ikke inkluderet i den endelige multivariate model.

De justerede estimater for rygevaner som risikofaktor for alkoholstorforbrug blandt afholdende og moderat drikkende blev fundet ved at indføre alder, kovariaterne for studieoprindelse, tidsinterval mellem undersøgelserne, tid siden rygeophør og uddannelsesniveau som kategoriske variable og alkoholforbrug ved indgang i studiet som kontinuert variabel i en multivariat logistisk regressionsanalyse. Samme statistiske modellering blev anvendt til behandling af risikoen for excessivt forbrug. Supplerende analyser blev udført med alle kovariater inkluderet i en fuld model.

Derudover undersøgte vi effekten af den mulige misklassifikation af afholdende og moderat drikkende nær den fastsatte grænse for overforbrug af alkohol. I denne gentagelse af alle analyser indførtes restriktionen, at alkoholindtaget, ud over at være højere end den fastsatte grænse for storforbrug, også skulle være øget med minimum fem genstande om ugen fra indgangen i studiet, for at deltagerne kunne blive klassificeret som havende udviklet et storforbrug.

En mulig aldersmodifikation blev undersøgt ved stratifikation i fuldt justerede modeller. Der blev udført trend-test for alle analyser. Analyserne blev udført i SAS (SAS/STAT program software; SAS Institute Inc., Cary, NC, USA).

Resultater

I alt blev 575 mænd og 419 kvinder storforbrugere i løbet af opfølgningstiden (Tabel 2 ). Rygning ved første undersøgelse var signifikant relateret til en øget risiko for at blive storforbruger af alkohol (Tabel 1). Afholdende til moderat drikkende deltagere, som røg mere end 24 g tobak om dagen havde justerede odds-ratioer (OR) på 1,76 (95% konfidensinterval (CI) 1,02-3,04) for kvinder og 2,12 (95% CI 1,44-3,11) for mænd sammenlignet med deltagere, som aldrig havde røget (Tabel 1). Gentagelse af disse analyser, hvor kun deltagere, der havde øget deres forbrug med mindst fem genstande i forhold til forbruget ved indgangen i studiet, blev defineret som »nye« storforbrugere, forstærkede denne sammenhæng en anelse både blandt mænd og kvinder. I disse analyser var konfidensintervallerne omkring estimaterne for tidligere rygere meget brede, og der blev ikke anslået nogen risiko i denne kategori (Tabel 1). Yderligere analyser af risikoen for at få et excessivt forbrug viste en endnu stærkere sammenhæng mellem rygning og risikoen for at begynde at drikke mere end 35 genstande om ugen for mænd og 21 genstande om ugen for kvinder (Tabel 1). Lignende resultater blev observeret i modeller, hvor alle kovariater var indeholdt (data ikke vist).

Supplerende analyser af risikoen for storforbrug i alle aldersstrata viste ingen indikation for aldersmodifikation på grund af en tendens til øget risiko for storforbrug blandt rygere af begge køn i alle alderskategorier (data ikke vist).

Diskussion

Vi fandt, at både mænd og kvinder, der havde et forbrug under genstandsgrænserne og var rygere, havde en større risiko for et senere storforbrug af alkohol end ikkerygere. Blandt mandlige rygere fandt vi risikoen for storforbrug og excessivt forbrug dosisafhængigt øget alt efter tobaksforbruget ved indgangen i studiet. Vores resultater viste også, at rygning blandt afholdende øger risikoen for at begynde at drikke.

Dette studie, hvori der drages fordel af gentagne målinger af alkohol- og rygevaner blandt de samme undersøgelsesdeltagere, kan have en selektionsbias, da deltagere, som kun er undersøgt en gang, er ekskluderet fra undersøgelsen. Disse nonrespondenter havde et højere gennemsnitligt alkoholindtag og en større procentdel af dem var storrygere ved indgangen i studiet. Det er sandsynligt, at non-respondering er forbundet med kendte korrelater til øget tobaks- og alkoholforbrug, såsom stress, depression og livskriser. En sådan bias ville resultere i en reduktion i vores definerede udfald, hvilket reducerer styrken af analyserne og begrænser generaliseringen af vores resultater.

Ryge- og drikkeadfærden udvikles sandsynligvis i de tidlige voksenår. Det er muligt, at studier hos den yngre befolkning ville udvise stærkere sammenhænge. Vi lavede analyser i aldersstrata for at undersøge en mulig aldersmodifikation, men disse analyser afslørede ingen forskel på de unge og de ældre deltagere.

Interaktion mellem ethanol og nikotin i det dopaminafhængige nervesystem giver måske forklaringen på forbindelsen mellem ethanol og nikotin. I dyreforsøg er det vist, at mus og rotter, der fik nikotin, forøgede deres indtag af ethanol og foretrak ethanol, hvor der kunne vælges mellem ethanol og vand [17]. Uanset hvilken biologisk mekanisme, der er grunden til denne gensidige forbindelse, er rygning og indtagelse af alkohol knyttet til de samme sociale situationer. Johnson & Jennison [18] viste i en kovariansanalyse fra 1992, at alkohol og tobak var stærk relateret til socialt tilhørsforhold. Dette kan måske forklares med gruppepres eller tilpasning til gruppens normer. På individniveau er der andre faktorer, der knytter sig til rygning og alkoholforbrug, såsom stress, bevidsthed om sundhed, og hvor risikovillig man er, som kan have indflydelse på relationen mellem forbrug af nikotin og alkohol. Flere variable, som ikke er medregnet i vores undersøgelse, har indflydelse på forbruget af disse to stoffer, så i dette studie kan der ikke fastsættes en entydig årsagssammenhæng. Om rygning har direkte indflydelse på alkoholindtag, eller om begge stoffer er under indflydelse af en tredje, fælles faktor, er stadig uvist. Erkendelsen af den nøje sammenhæng mellem tobak og alkohol er hensigtsmæssig i forhold til udarbejdelsen af forebyggende programmer. Et skadeligt alkoholforbrug kunne måske opdages tidligere, hvis man også var opmærksom på tobaksforbruget. Hjælp og rådgivning til rygende alkoholmisbrugere ville måske være mere effektfuld i kombination med rygestoprådgivning end behandling af de to misbrug hver for sig [19].

I 1990 fandt DiFranza & Guerrera [4], at i mange tilfælde var et regelmæssigt tobaksforbrug forløber for et senere afhængighedsforhold til alkohol, og de foreslog, at unges rygevaner kunne bruges som indikator for risikoen for et højt alkoholforbrug senere i livet. Omvendt kan det tænkes, at kendskab til tidlige alkoholvaner ligeledes vil være nyttig i kampen mod udvikling af tobaksafhængighed.

Undersøgelser har vist, at den interaktive effekt af tobak og ethanol medfører langt større helbredsfare end separat brug af begge stoffer [1, 18]. Denne dobbelteffekt understreger betydningen af en omlægning af de forebyggende strategier. Dette understreges yderligere af, at der foreligger et betydeligt materiale, som viser, at der er udbredt nikotinafhængighed blandt storforbrugere af alkohol, og at alkoholikere har langt sværere ved at gennemføre rygeophør [2, 5, 9].

Korrespondance: Morten N. Grønbæk, Center for Alkoholforskning, Statens Institut for Folkesundhed, Svanemøllevej 25, DK-2100 København Ø.
E-mail: mg@si-folkesundhed.dk

Antaget: 21. juni 2004