Skip to main content

Fatal aspiration af blod på baggrund af infektiøs aortitis

Karen Krogh Fjeldborg1, Marie Juul Ørnstrup1, Anne Sofie Hanghøj Laursen2 & Peter Vestergaard1 1) Medicinsk Endokrinologisk Afdeling, Aarhus Universitetshospital 2) Patologisk Institut, Aarhus Universitetshospital

11. maj 2012
5 min.


Ruptur af aorta ind i bronkierne er en sjælden tilstand, som er vanskelig at diagnosticere [1, 2]. Tilstanden kan ud over traume, cancer og aterosklerose skyldes infektiøs aortitis. Infektionen opstår hyppigst i et aterosklerotisk plaque, men kan også opstå på baggrund af septisk emboli, lokal spredning fra inficerede naboorganer eller ved direkte inokulation som ved et penetrerende traume. Grampositive bakterier er den hyppigste årsag, og 60% af tilfældene skyldes stafylokker, streptokokker eller enterokokker. Blandt gramnegative bakterier er Salmonella -slægten den oftest forekommende. I sjældne tilfælde ses tuberkulose, syfilis eller svampe [2]. Ubehandlet fører infektiøs aortitis til dannelse af aneurisme/pseudoaneurisme, dissektion og i sidste ende fisteldannelse og/eller ruptur. Symptomerne er feber, rygsmerter, abdominalia, svedeture og i nogle tilfælde blødningshock [2]. Paraklinisk finder man forhøjet C-reaktivt protein (CRP), forhøjet leukocyttal og forøget sænkningsreaktion (SR). Bloddyrkninger er i 25% af tilfældene negative [1]. Sygehistorien beskriver et tilfælde af perforation fra aorta til bronkierne, hvor diagnosen var vanskelig at stille pga. malignitetsmistanke og nyopstået hæmatemese.

SYGEHISTORIE

En 71-årig tidligere rask kvinde blev indlagt pga. vekslende febrilia, vægttab og let anæmi gennem to måneder. Patienten klagede over rygsmerter ved niveau Th 10-12, hvilket hun tilskrev en tidligere fald episode. Man fandt dunkeømhed ved niveau Th 10-12 og nytilkommen systolisk mislyd. CRP 233 mg/l (referenceværdi < 8 mg/l), hæmoglobin 7,2 mmol/l (referenceværdi 7,3-9,5 mmol/l) og SR 91 mm/t (referenceværdi 2-20 mm/t). Leukocyttallet var normalt. En røntgenundersøgelse af columna viste ingen tegn på sammenfald, og røntgenundersøgelse af thorax viste øget bløddelsfylde perihilært på venstre side. Patienten blev henvist til ekkokardiografi og computertomografi (CT) af thorax/abdomen/bækken. Forud for indlæggelsen havde patienten haft et stort forbrug af ibuprofen pga. rygsmerter (600 mg × 4-5 dagligt). En ambulant gastroskopi, der var udført 14 dage forinden pga. kvalme og vægttab, havde ikke vist nogen tegn på ulcus. I løbet af de første to døgn kvitterede patienten to blodtingerede opkastninger. Hun fremstod upåvirket og var uøm i epigastriet. Blodtrykket var 148/87 mmHg, pulsen 79, og stabilt hæmoglobinniveau var 6,3 mmol/l. Ibuprofen blev seponeret, og der blev påbegyndt behandling med pantoprazol. På den tredje indlæggelsesdag havde patienten en blodig opkastning på ca. 50 ml. Hun var fortsat upåvirket, men havde et systolisk tryk på 180 mmHg og en puls på 104. Organkirurgisk vagthavende tilså patienten umiddelbart herefter med henblik på akut gastroskopi. Ved narkoselægens ankomst få minutter senere havde patienten fået hjertestop og havde haft en stor frisk blødning per os. Der blev iværksat genoplivning, men forgæves. Ved obduktion fandt man svære aterosklerotiske forandringer og plaques i aorta. Et plaque i pars thoracalis aortae var svært inflammeret, ulcereret og perforeret til venstre lunge (Figur 1 ). Aorta var adhærent til venstre lunges bagflade i en længde på ca. 6 cm svarende til det omtalte plaque, og der var blødning på 2 l i venstre pleurahule. Bloddyrkning var uden vækst.

DISKUSSION

Anamnestisk havde patienten flere almensymptomer, hvorfor man i første omgang havde mistanke om en malign lidelse. Dertil kom, at patienten under indlæggelse havde blodige opkastninger, som blev tolket og behandlet som hæmatemese på baggrund af stort indtag af nonsteroide inflammatoriske stoffer. Den endelige diagnose blev først stillet ved obduktionen, hvor man fandt aortitis med svær inflammation i det omkringliggende væv og akut udviklet aortobronkial fistel, hvilket førte til hypovolæmisk shock og øjeblikkelig død. Retrospektivt havde patienten klassiske symptomer på aortitis [1, 2]. Der blev diagnosticeret en nyopstået systolisk mislyd, som med stor sandsynlighed stammede fra et pseudoaneurisme, som muligvis også kunne ses på røntgenbilledet som en nytilkommen øget bløddelsfylde perihilært på venstre side af thorax [3, 4]. Infektiøs aortitis er en sjælden tilstand, som man må have in mente ved ovennævnte symptomer. Hæmoptyse kan fejltolkes som værende hæmatemese. Hæmoptyse er et kardinalsymptom ved aortobronkial fistel [3]. Hurtig diagnostik er vigtig, idet tilstanden ubehandlet fører til død. Diagnosen kan i de fleste tilfælde stilles efter en CT med indgivet kontrastvæske. De diagnostiske fund kan være vægfortykkelse i aorta, lokal ødemdannelse, pseudoaneurismedannelse og luft i karvæggen. Mindre udbredt inflammation vil kunne diagnosticeres med magnetisk resonans-skanning eller positronemissionstomografi/CT [4]. Behandlingen er langvarig, i nogle tilfælde livslang, bredspektrede antibiotika i kombination med kirurgisk excision af den inficerede del af aorta og rekonstruktion med en allograft eller ekstraanatomisk bypass [1, 2]. Endovaskulær teknik er også anvendt med gode resultater [5]. Ruptur af aorta ind i bronkierne er en sjælden og svær diagnosticerbar tilstand, der trods hurtig behandling kan have en dårlig prognose.

src="/LF/images_ufl/ufl_bla.gif">
Karen Krogh Fjeldborg, Medicinsk Endokrinologisk Afdeling, Aarhus Universitetshospital, Tage-Hansens Gade 2, 8000 Aarhus C. E-mail: fjeldkaren@yahoo.dk

Antaget: 29. november 2011

Først på nettet: 6. februar 2012

Interessekonflikter: ingen


  1. Cevasco M, Menard MT, Bafford R et al. Acute infectious pseudoaneurysm of the descending thoracic aorta and review of infectious aortitis. Vasc Endovascular Surg 2010;44:697-700.
  2. Lopes RJ, Almeida J, Dias PJ et al. In fectious thoracic aortitis: a literature review. Clin Cardiol 2009;32:488-90.
  3. Allende DS, Rodriguez ER, Tan CD. Aortotracheal fistula secondary to bacterial aortitis. Arch Pathol Lab Med 2009;133:983-6.
  4. Restrepo CS, Ocazionez D, Suri R et al. Aortitis: imaging spectrum of the infectious and inflammatory conditions of the aorta. Radiographics 2011;31:435-51.
  5. Kokotsakis J, Misthos P, Athanasiou T et al. Endovascular stenting for primary aortobronchial fistula -in association with massive hemoptysis. Tex Heart Inst J 2007;34:369-72.


Summary

Summary Fatal aspiration of blood caused by infectious aortitis Ugeskr L&aelig;ger 2012;174(20):1390-1391 A previously healthy 71 year-old woman presented at our medical department with fever, back pain and weight loss. Laboratory analysis demonstrated elevated erythrocyte sedimentation, elevated C-reactive protein and normal white blood cell count. Clinical examination revealed a systolic murmur. On the third day she was found dead in her bed. Autopsy revealed massive aspiration of blood. We report the rare pathologic finding of massive aspiration of blood originating from a ruptured atherosclerotic aneurysm of the thoracic aorta into the left lung, because of infectious aortitis.

Referencer

  1. Cevasco M, Menard MT, Bafford R et al. Acute infectious pseudoaneurysm of the descending thoracic aorta and review of infectious aortitis. Vasc Endovascular Surg 2010;44:697-700.
  2. Lopes RJ, Almeida J, Dias PJ et al. Infectious thoracic aortitis: a literature review. Clin Cardiol 2009;32:488-90.
  3. Allende DS, Rodriguez ER, Tan CD. Aortotracheal fistula secondary to bacterial aortitis. Arch Pathol Lab Med 2009;133:983-6.
  4. Restrepo CS, Ocazionez D, Suri R et al. Aortitis: imaging spectrum of the infectious and inflammatory conditions of the aorta. Radiographics 2011;31:435-51.
  5. Kokotsakis J, Misthos P, Athanasiou T et al. Endovascular stenting for primary aortobronchial fistula -in association with massive hemoptysis. Tex Heart Inst J 2007;34:369-72.