Hyponatriæmi som årsag til svære cerebrale symptomer

Hyponatriæmi med svære cerebrale symptomer er en akut medicinsk tilstand, som kræver prompte og systematisk behandling [1]. I behandlingen indgår hypertonisk NaCl, som de fleste læger ikke har erfaring med. Her beskrives to sygehistorier, der viser vigtigheden af: 1) en systematisk tilgang til den hyponatriæmiske patient med svære symptomer og 2) anvendelsen af hypertonisk NaCl som bolusterapi.

SYGEHISTORIER

I. En 58-årig tidligere rask kvinde blev indbragt på skadestuen, alment utilpas efter at have gennemført et maratonløb samme dag. Hun var vågen, men rodende og urolig (Glascow Coma Scale (GCS)- score 14). Blodtryk 120/80 mmHg, puls 85 slag/min, iltsaturation (SAT) 100%. På mistanke om dehydrering blev 1 l NaK-glukose indgivet intravenøst (i.v.). En arterie (A)-punktur) viste pH 7,5 og følgende værdier: pCO2 3,4 kPa; plasma (P)-[glukose] 7,9 mmol/l og P-[Na+] (P-[Na+]) 119 mmol/l. De øvrige blodprøver var upåfaldende. En liter 0,9% NaCl indgivet i.v. over 15 min havde ingen effekt på P-[Na+] eller patientens symptomer i øvrigt. Efter 30 min fik patienten generaliserede kramper og blev behandlet med 5 mg stesolid og 2 l 0,9% NaCl givet i.v. Kramperne forsvandt efter få minutter, men patienten forblev bevidsthedspåvirket (GCS-score på 9). En ny A-punktur viste P-[Na+] på 119 mmol/l. På mistanke om hypervolæmisk hyponatriæmi (excessiv vandindtagelse) gav man furosemid 40 mg i.v., hvilket ikke ændrede P-[Na+] eller patientens symptomer. En computertomografi af cerebrum viste ingen tegn til blødning. Der blev udført neurologisk tilsyn, og på mistanke om igangværende epileptisk aktivitet blev der givet valproat 2.100 mg i.v.

Diagnosen exercise-associated hyponatraemia (EAH) blev stillet, og 35 mmol NaCl i 100 ml NaCl blev indgivet i.v. over 10 min. Patienten, der fortsat havde nedsat bevidsthedsniveau, blev overflyttet til en intensivafdeling, hvor hun fik 2 × 60 ml 3% NaCl givet i.v. ni timer efter ankomsten til skadestuen. Herved øgedes P-[Na+] til 128 mmol/l. Patienten vågnede gradvist over to døgn. Hun kom sig fuldstændigt.

II. En 70-årig kvinde, som tidligere var blevet opereret for cancer recti, blev indlagt under diagnosen dehydratio. I indlæggelsesblodprøverne blev der målt følgende værdier: P-[Na+] 139 mmol/l, P-[glu-
kose] 6,7 mmol/l, P-[K+] 4,2 mmol/l og P-[kreatinin] 63 mikromol/l. Hun rehydreredes med 5% glukose. Det følgende døgn blev hun tiltagende dårlig. Et døgn efter indlæggelsen måltes P-[Na+] 125 mmol/l, P-
[glukose] 6,1 mmol/l og P-[K+] 3,4 mmol/l. Hun rehydreredes med 5% glukose og NaK-glukose. Efter 36 timer var hun desorienteret, havde et blodtryk på 123/83 mmHg, en puls på 96 slag/min og en SAT på 94%. En time senere blev hun ukontaktbar med spastisk pronation af overekstremiteterne og blev vurderet som værende moribund. En A-punktur viste pH 7,52 og følgende værdier: pCO2 4 kPa, pO2 10 kPa, [HCO3–] 24 mmol/l, P-[Na+] 116 mmol/l, P-[K+] 2,8 mmol/l og P-[glukose] 7,0 mmol/l. Diagnosen svær symptomatisk hyponatriæmi blev stillet, og to boli 30 mmol hypertonisk NaCl blev indgivet i.v. Få minutter senere vågnede patienten op uden pronationer og svarede relevant på spørgsmål. Hun blev opereret for strengileus. To uger senere havde hun ingen tegn på osmotisk demyelinisering (OD).

DISKUSSION

Sygehistorie I illustrerer et eksempel på EAH med svære cerebrale symptomer [2]. Vage symptomer som sløvhed og desorientering kan hurtigt udvikle sig til krampeanfald, koma og død [1]. Behandling med NaK-glukose, der er fysiologisk hypotont, idet glukosen omsættes hurtigt, kan forværre hyponatriæmien og må anses for at være kontraindiceret. Korrektion med isotonisk NaCl var ikke optimalt, idet hverken P-[Na+] eller patientens symptomer bedredes heraf [3]. Da der ved svære symptomer fordres en hurtig (og kontrollabel) stigning i P-[Na+], anbefales det at indgive bolus af hypertonisk NaCl [4].

I sygehistorie II fik en indlagt patient hyponatriæmi med svære symptomer efter uhensigtsmæssig
rehydrering med hypotone væsker (5% glukose og NaK-glukose). Patienten behandledes hurtigt og succesfuldt med hypertonisk NaCl som bolusterapi. Behandlingen styredes af effekten: Patienten vågnede efter to boli, hvorfor der ikke blev indgivet mere.

De to sygehistorier understreger vigtigheden af en systematisk tilgang til den hyponatriæmiske patient med svære cerebrale symptomer (Figur 1):
1) Behandling med isotonisk NaCl er uhensigtsmæssig, 2) hypotoniske væsker er kontraindicerede, og
3) bolusterapi med hypertonisk NaCl er en enkel og effektiv behandling, der giver en hurtig og kontrollabel øgning af P-[Na+]. Den indledende behandling skal tage udgangspunkt i patientens symptomer. Svære symptomer ved hyponatriæmi skyldes primært hjerneødem forårsaget af den relative nedsættelse af P-[Na+]/plasma-osmolalitet [4]. Sker faldet langsomt, har hjernen tid til at kompensere, og der udvikles ikke svære symptomer. Imidlertid kan patienter med længerevarende hyponatriæmi få akut forværring, hjerneødem og svære symptomer. Derfor er hyponatriæmiens formodede varighed ikke afgørende for den indledende behandling [1, 2]. Fraset hyponatriæmi pga. ekstracellulær fortynding ved hyperglykæmi (P-[Na+] falder ca. 0,4 mmol/l pr. mmol/l stigning i P-[glukose]) er hyponatriæmiens ætiologi ikke afgørende for den akutte behandling [4]. OD er skade i hjernens hvide substans og er associeret med korrektion af hyponatriæmi med mere end 10 mmol/l over 24 timer [1]. Derfor indgives der maksimalt tre boli a 2 ml/kg 3% NaCl med en kontrollabel stigning i P-[Na+] på 6 mmol/l [5]. Efterfølgende er det vigtigste at undgå overkorrektion, så risikoen for OD reduceres [1].

KORRESPONDANCE: David P. Sonne, Medicinsk Afdeling F, Gentofte Hospital,
Niels Andersens Vej 65, 2900 Hellerup. E-mail: dpsonne@gmail.com

ANTAGET: 28. februar 2013

FØRST PÅ NETTET: 29. juli 2013

INTERESSEKONFLIKTER: ingen.