Kræft i mundsvælget: sex og vacciner

Incidensen af kræft i mundsvælget har været nærmest epidemisk stigende siden 1970’erne med en fordobling i Danmark gennem det seneste årti til nu ca. 300 nye tilfælde årligt. Dette skyldes frem for alt flere humant papillomvirus (HPV)-positive tilfælde af mundsvælgkræft blandt yngre erhvervsaktive, ikkerygende mænd med ellers godt helbred og uden alkoholmisbrug. Traditionelt behandles sygdommen med kombineret stråle-kemo-terapi med en femårsoverlevelse for HPV-positive patienter på 77% vs. 35% for HPV-negative patienter [1].

Flere problemstillinger, dilemmaer om man vil, springer i øjnene i artiklerne af Josiassen et al og Bohr et al [1, 2]. Først og fremmest årsagen til de mange HPV-positive mundsvælgkræfttilfælde. Det drejer sig oftest om den onkogene HPV-type 16, der er velkendt fra cervixcancer, hvor der er tungtvejende evidens for en årsagssammenhæng mellem virus og kræftudvikling. Mange forfattere forsøger at drage paralleller mellem de to kræftformer og dermed udråbe HPV som årsagen til mundsvælgkræft. Men man aner den endnu utilstrækkelige evidens herfor i Josiassen et al’s varierende terminologi: »HPV-positive« og »HPV-inducerede«, hvor det første udtryk dækker over en korrelation, mens det andet antyder en kausalitet. Mandlerne kan livslangt inficeres med HPV, og studier har vist, at op mod 10% af børn har mandler, der er inficeret med især HPV-type 16 [3]. Herefter falder prævalensen til 4% i voksnes mundsvælg. Til sammenligning ses HPV i cervix hos over 40% af de voksne kvinder. En anden væsentlig forskel er, at der ikke kan påvises præmaligne stadier i mundsvælget, hvilket vanskeliggør risikovurdering af infektion med HPV og kræftudvikling i mundsvælget og dermed påvisning af en kausalitet.

Det næste problem er, hvordan mundsvælget inficeres med HPV, dvs. transmission af virus. Det er en udbredt opfattelse, at HPV-positiv kræft i mundsvælget er en seksuelt overført sygdom (oralsex). Bohr et al skal virkelig roses for at forholde sig kritisk til den bagvedliggende lavevidenslitteratur. Højere evidensniveau ville kræve et randomiseret studie af seksualpraktikker og risiko for kræftudvikling. Det kræver ikke megen fantasi at forestille sig problemer med rekruttering og fastholdelse i et sådant projekt – endsige en konsekvens af udfaldet. I det hele taget er det vanskeligt at forestille sig, at menneskeheden først har opdaget oralsex efter 1960’erne (stigning i incidens efter 1970’erne), og at katolikker ikke benytter sig af denne praksis (lav incidens i f.eks. Spanien). Hvis HPV er af kausal betydning for kræft i mundsvælget, kræver det en persisterende HPV-infektion, og en sådan er ikke påvist at korrelere til seksuel adfærd. Som forfatterne også påpeger, skal man nok se sig om efter andre patogenetiske faktorer, specielt interaktion mellem virus og det underliggende specialiserede lymfatiske væv, som udgør mandler og tungerod [4].

I kølvandet på de to foregående problemstillinger rejser sig spørgsmålet om HPV-vaccinens relevans ikke blot for piger, men også for drenge. Det vil tage flere årtier at påvise vaccinens profylakse mht. mundsvælgkræft, og trods forskelle mellem anogenital kræft og mundsvælgkræft er der teoretisk belæg for effekt på sidstnævnte [5]. Med det markante fald i pigers tilslutning til vaccinen mister drengene værdien af flokimmunitet. Men i modsætning til cervixcancer, er det især mændene, der risikerer kræft i mundsvælget, og med en årlig 5% incidens-stigning skal der ikke megen hovedregning til at se en fordel i at tilbyde drenge HPV-vaccine på lige fod med piger.

Korrespondance: Therese Ovesen, Øre-næse-halsafdelingen, Hospitalsenheden Vest. E-mail: theroves@rm.dk

Interessekonflikter: ingen. Forfatterens ICMJE-formular er tilgængelig sammen med lederen på Ugeskriftet.dk