Skip to main content

Langtidsprognosen for sprogindlæringsvanskeligheder

Dr.med. Mogens Dalby, professor Carsten Elbro & stud.med. Stine Mårbjerg Speciallægepraksis, Tranbjerg, og Københavns Universitet, Institut for Nordiske Studier og Sprogvidenskab, Center for læseforskning

9. mar. 2009
12 min.


Introduktion: Undersøgelsens formål var at vurdere betydningen af neurologisk og psykiatrisk komorbiditet for den sproglige og sociale langtidsprognose for taleretarderede børn.

Materiale og metoder: I alt 470 børn i førskolealderen (4-7 år) med sprogindlæringsvanskeligheder undersøgtes i årene 1969-1976 under et observationsophold på 3-6 uger på Taleinstituttet. Døve børn indgik ikke i undersøgelsen. Spørgeskemaer om senere livsforløb udsendtes til alle undersøgte i 2006. Deres alder var da 36-45 år.

Resultater: Der indkom 200 svar. Svargruppen og restgruppen var ens med hensyn til de parametre, der var blevet undersøgt i barndommen. I alt 41% havde en ren arvelig ætiologi, mens 58% havde neurologisk komorbiditet, og 51% psykiatrisk komorbiditet. 77% af børnene udviklede læsevanskeligheder i de første skoleår, mens 54% fortsat havde aktuelle læsevanskeligheder. 40% påbegyndte en uddannelse efter skoleafslutning, mens 29% fuldførte den påbegyndte uddannelse og fik arbejde svarende hertil. I alt 35% var på undersøgelsestidspunktet selvforsørgende, mens 65% modtog offentlig pension.

Diskussion: Neurologisk og psykiatrisk komorbiditet er hyppig ved middelsvære og svære tilfælde af sprogretardation. Disse former for komorbiditet er signifikant korrelerede til og afgørende for prognosen. Børneneurologisk undersøgelse er påkrævet ved enhver mistanke om hjerneskade, og psykiatrisk og børneneuropsykologisk undersøgelse er nødvendig i mange tilfælde for at afdække kognitive mangler, som kræver specielle habiliterende tiltag.

Specifikke sprogindlæringsvanskeligheder defineres ofte som en ren arveligt betinget dysfunktion af barnets sproglige kompetencer uden andre symptomer. En række perinatale påvirkninger af hjernen kan imidlertid give anledning til tale-læse-forstyrrelser, som da kaldes symptomatiske.

Nedsat tale-læse-kompetence er et voksende problem, hvis hyppighed angives meget varierende ved forskellige undersøgelser fra 4-5% til mere end 30% [1]. Givet nutidens læsekrav mangler de afficerede helt eller delvist en væsentlig forudsætning for videre uddannelse. Læsning udvikles på baggrund af en normal taleudvikling, og forsinket taleudvikling følges ofte af nedsat læsekompetence i skoleårene [2-4]. Psykiske lidelser er hyppigere end hos normale [5, 6] og medvirker til, at nedsat læsekompetence er meget vanskelig at behandle og fremtræder som et varigt handicap i flere undersøgelser
[1, 7-9]. Snowling et al [10] undersøgte sprogretarderede børn frem til 15-16-års alderen og fandt udover fortsatte sprogvanskeligheder også nedsat opmærksomhed og sociale vanskeligheder. Modsat har undersøgelser af børn med senere dysleksi vist, at børnene allerede i 2-3-års alderen havde væsentlige sproglige mangler [4, 11-13].

Alle studier af børn med forsinket sprogudvikling har vist stor spredning i scores, når børnene testes for sproglige og psykologiske parametre.

Denne kompleksitet skyldes dels, at der udover miljøfaktorer i hjemmet eller skolen også er mange genetiske faktorer involveret i den arvelige dysleksi [14], men også, at børn med følger efter perinatale eller senere hjernesygdomme ofte indgår i de undersøgte materialer [15-17].

Perinatale hjernepåvirkninger kan give anledning til forskellige ofte upåagtede kognitive mangler, som kan påvirke læsekompetencen, enten selvstændigt eller som komorbiditet til et arveligt sproghandicap. Studier, hvor neurologiske symptomer er kontrolleret systematisk i prognoseundersøgelser, er sjældne [16], hvorfor man har fundet det væsentligt at undersøge disse symptomers betydning for sprogudviklingen og for prognosen.

Metode

Studiet startedes efter at være blevet planlagt i samarbejde med medarbejdere på Taleinstituttet i Århus for at sikre ensartethed i undersøgelserne. Børn, der var taleretarderede i middelsvær til svær grad, henvistes til instituttet i Århus efter at være blevet undersøgt af en talepædagog eller praktiserende læge. Et fåtal henvistes af bekymrede forældre, som kendte de sproglige symptomer fra afficerede søskende.

Alle børn undersøgtes med samme tests [18], ligesom alle børn undersøgtes af samme neurolog (MD). Psykiatrisk vurdering foretoges hos børn, som af psykologerne var blevet identificeret som afvigende i deres adfærd under observationsopholdet. De børn, der havde en psykiatrisk diagnose, repræsenterer gruppen »psykiatrisk komorbiditet«.

Den børneneurologiske undersøgelse omfattede anamnestiske oplysninger om graviditet, fødsel og senere sygdomme, der blev indhentet fra forældre og suppleret fra den pågældende fødselsafdeling eller praktiserende læge. Arvelige forhold blev oplyst af forældrene via et skema, hvor de angav information om søskende, forældre og deres søskende samt forældres søskendebørn. For hver person skulle de anføre alder samt besvare spørgsmål om tale- og/eller læsevanskeligheder og behandling herfor. Følgende ætiologiske grupper kunne identificeres.

  1. Børn uden tegn på neurologiske abnormiteter, men med arvelig disposition for sprogforstyrrelser udgjorde den hereditære gruppe.

  2. Børn med abnormiteter ved neurologisk undersøgelse deltes i en gruppe med arv (neurologisk komorbiditet til arvelig sprogretardation) og en gruppe uden arv med ren neurologisk ætiologi. Grupperne adskilte sig ikke signifikant fra hinanden og kan slås sammen og opfattes som komorbiditet til sprogretardation af enhver ætiologi.

  3. Børn uden arvelig disposition og uden neurologiske symptomer (otte børn med miseries/manglende sprogstimulation) indgik ikke i de statistiske beregninger.

Resultater

Der blev returneret 200 af de 470 udsendte skemaer. Materialets sammensætning og validitet som selektion af samtlige undersøgte ses i Tabel 1 .

Tabellen viser antal og procent for køn og håndethed, neurologisk og psykiatrisk komorbiditet, samt det gennemsnitlige resultat for de psykologiske og sproglige tests med angivelse af det antal børn, som kunne medvirke til hver enkelt test. Ordforråds- og lydskelnekvotienter er relative i forhold til alder, mens de øvrige kvotienter er beregnet på grundlag af raw-scores og standardiserede aldersværdier. Der er ingen signifikante forskelle på svar- og restgruppen, hvorfor man konkluderede at svargruppen var repræsentativ for hele materialet.

Tabel 2 er en ætiologisk opdeling af svargruppen. Impressive forstyrrelser og psykiatrisk komorbiditet overvejede signifikant i de neurologiske grupper. Antallet af venstrehåndede og ambidekstrale var højere i de to neurologiske grupper (24%) end i den arvelige gruppe (13%) (p = 0,03). I en normal befolkning er hyppigheden af venstrehåndethed ca. 10-12%, men obligatorisk venstrehåndethed er et hyppigt fænomen i de neurologiske grupper, hvor probanden oftest er den eneste i familien med denne håndpræference.

Der er signifikante forskelle på gruppernes præstationer for alle parametre undtagen for den fonologiske test, som er henvisningskriteriet for diagnosen sprogretardation.

De hyppigste neurologiske diagnoser var cerebral parese i lettere grad, pga. asfyxi, prænatal infektion eller e causa ignota (28,5%), epilepsi (11 %), encephalitidis sequelae (5%) bilirubin-aemia neonatalis (3,5%). Morfologiske malformationer, forskellige syndromer og arrested hydrocephalus udgjorde 8%. De ætiologiske faktorer, som er medvirkende til perinatal hjerneskade hos fostre, nyfødte og småbørn, er mange og konkurrerende. Abnorm graviditet omfattede alvorlige blødninger under graviditeten (> 1 uge) samt præeklampsi og eklampsi, infektioner, abdominaltraumer, hypertyreose og medicinforgiftning, men var uden signifikant sammenhæng med neurologisk komorbiditet. Abnormt fødselsforløb drejede sig om ikke planlagt sectio, tangforløsning, vestimulation og for tidlig fødsel (24-32 uge). Disse var alle signifikant forbundet med senere neurologisk abnormitet (p < 0,001). Hos de nyfødte noteredes børn, som var stille og hypotone eller urolige og skrigende, børn som havde cyanose og kramper samt børn i kuvøse. Alle var signifikant korreleret til senere neurologisk abnormitet (p < 0,000). Sygdomme i den spæde alder (0-2 år) omfattede almindelige infektionssygdomme med svært forløb, meningitis og feberkramper (> 2 gange). Sygdommene i den tidlige barndom (2-7 år) var hyppigst epilepsi, svære infektioner, astma, hjertesygdom og hovedtraumer med commotio cerebri (bevidstløshed > 1 time). Kun feberkramper, epilepsi og meningitis var signifikant korreleret til senere neurologisk og psykiatrisk komorbiditet.

I sidste kolonne af Tabel 3 ses besvarelserne på spørgeskemaet for hele gruppen. Omtrent 4/5 af de børn, der havde taleretardation, fik læseindlæringsvanskeligheder, der bestod som et livsvarigt læsehandicap hos over halvdelen. Kun ca. en tredjedel kunne klare sig selv, mens resten modtog pension fra 18-års alderen. I Tabel 3 er svarene desuden fordelt på de ætiologiske grupper. De børn, der havde neurologisk og psykiatrisk komorbiditet, klarede sig dårligst og adskilte sig signifikant fra den hereditære gruppe.

Tabel 4 viser de kognitive scores i relation til prognosen. Binet & Leiter-prøven er den bedste prædiktor, lydskelneevne er den ringeste.

Diskussion

Undersøgelsens resultater viser, at de sprogretarderede børn i dette materiale har neurologisk og/eller psykiatrisk komorbiditet i mere end halvdelen af tilfældene. Sprogretardation var et livsvarigt handicap hos totredjedele af børnene. Den hyppige forekomst af neurologisk komorbiditet til arvelig sproglidelse er betydelig højere, end man kunne vente ved et tilfældigt sammenfald (42%). En forklaring kunne være, at sproglidelsens genotype kan manifestere sig i fænotyper, der indeholder neurologiske symptomer udover sprogretardationen.

Neurologisk komorbiditet var afgørende for såvel de kognitive parametre som for den sproglige og sociale prognose. Det er derfor vigtigt, at der gennemføres børneneurologisk undersøgelse ved mistanke om organisk hjernedysfunktion. Tabel 2 giver en samlet profil af de kendetegn, der bør give mistanke. Bekræftes mistanken, er en børneneuropsykologisk undersøgelse påkrævet for at vurdere, hvilke specielle mangler barnet måtte have, mangler som nedsætter kompensa-
tionsmulighederne for det sproglige handicap, og som kræver særlige tiltag i habiliteringen. For børnene i 1970'erne og 1980'erne satte habilitering i mange tilfælde ind for sent og for udifferentieret. I alt 38% af de deltagere, der rapporterede vedvarende læsevanskeligheder, fik enten slet ikke specialundervisning eller fik det først efter 2. klasse. Med vores tids mulighed for allerede i 2-3-års alderen at diagnosticere kommende sprogvanskeligheder, inklusive læsevanskeligheder, bør undervisning sætte ind allerede på dette tidspunkt.

At så forholdsvis mange normalt begavede med læseindlæringsproblemer alligevel gennemfører en uddannelse og får et arbejde (44%), ligesom 32% trods vedvarende læsevanskeligheder bliver selvforsørgende, giver anledning til overvejelser om, hvilke kompensatoriske strategier disse dyslektikere og læsesvage personer anvender. Trods forskellene i de sproglige og psykologiske parametre er det påfaldende, at ordforrådet og Vinelandtesten for social modenhed var signifikant bedre hos de selvforsørgende end hos de uarbejdsdygtige (p = 0,000). Mulighederne for kompensation af et utilstrækkeligt cerebralt grundlag for læseforståelse kunne derfor være en udnyttelse af højre hemisfæres sprogopfattelsesstrategier i en bedre social forståelseskontekst [19, 20].


Summary

Long-term prognosis for developmental language disorder

Ugeskr Læger 2009;171(1):37-41

Introduction: The purpose of the study was to examine the effect of neurologic and psychiatric comorbidity on the prognosis of developmental language disorder.

Material and methods: A total of 470 pre-school children (4-7 years) with language learning impairment were investigated in the period 1969-1976 at the Institute for Language Impairment in Risskov (SIT) during a 3-6 week observation period. Deaf children were excluded. Questionnaires were sent to the 470 participants in 2006. They were then 36-45 years of age.

Results: A total of 200 responses were received. The answer group and the non-responding groups were equal with regard to all parameters investigated in childhood. For 41% a pure hereditary aetiology was present, while 58% had neurological and 51% psychiatric comorbidity. In all, 77% of the children developed reading difficulties during the first school years, while 54 % had reading difficulties at the follow-up. 40% started an education after leaving school, while 29% finished their training and acquired work corresponding to their attained level of training. At the follow-up, 35% were self-supporting while 65% received a state pension. Neurological comorbidity was decisive for the prognosis.

Discussion: Neurological and psychiatric comorbidity is frequent in children with medium and severe language learning impairment and are dec isive for the prognosis. Examination of children suspected of brain dysfunction by a paediatric neurologist and paediatric neuropsychologist is necessary to discover the cognitive deficits which require special habilitating treatment.


Mogens Dalby , Ravnholtvej 135, DK-8310 Tranbjerg.
E-mail: mdalby@privat.dk

Antaget: 19. juni 2008

Interessekonflikter: Ingen

Taksigelse. Tak til talepædagoger, psykologer, fysioterapeuter og socialrådgivere ved taleinstituttet, Aarhus i årene 1970-1975.






Summary

Summary Long-term prognosis for developmental language disorder Ugeskr L&aelig;ger 2009;171(1):37-41 Introduction: The purpose of the study was to examine the effect of neurologic and psychiatric comorbidity on the prognosis of developmental language disorder. Material and methods: A total of 470 pre-school children (4-7 years) with language learning impairment were investigated in the period 1969-1976 at the Institute for Language Impairment in Risskov (SIT) during a 3-6 week observation period. Deaf children were excluded. Questionnaires were sent to the 470 participants in 2006. They were then 36-45 years of age. Results: A total of 200 responses were received. The answer group and the non-responding groups were equal with regard to all parameters investigated in childhood. For 41% a pure hereditary aetiology was present, while 58% had neurological and 51% psychiatric comorbidity. In all, 77% of the children developed reading difficulties during the first school years, while 54 % had reading difficulties at the follow-up. 40% started an education after leaving school, while 29% finished their training and acquired work corresponding to their attained level of training. At the follow-up, 35% were self-supporting while 65% received a state pension. Neurological comorbidity was decisive for the prognosis. Discussion: Neurological and psychiatric comorbidity is frequent in children with medium and severe language learning impairment and are decisive for the prognosis. Examination of children suspected of brain dysfunction by a paediatric neurologist and paediatric neuropsychologist is necessary to discover the cognitive deficits which require special habilitating treatment.

Referencer

  1. Elbro C,Møller S, Munk Nielsen E. Danskernes læsefærdighed. En undersøgelse af 18-67 åriges læsning af dagligdagstekster. København: Projekt Læsning og Undervisningsministeriet, 1991.
  2. Hauschild KM, Elbro C. Hvad blev der af dem? Monografi nr. 15, København; Audiologopædisk Forening, 1992.
  3. Tomblin JB, Zhang X, Buckwalter P et al. The stability of primary language disorder: four years after kindergarten diagnosis. J Speech Lang Hear Res 2003;46:1283-96.
  4. Dalby M. Dyslexi set i lyset af dysfasi. I: Skov P, Momme S, Kjeldsen P, eds.»Det 2 symposium i Aalborg om dyslexi- pædagogisk og neurologisk«. Foredrag og sessioner. Ålborg; Aalborg Pædagogisk psykologisk rådgivning, 1986; 97-116.
  5. Beitchman JR, Brownlie EB, Inglis A et al. Seven-year follow-up of speech-language impaired and control children: psychiatric outcome. J Child Psychol Psychiatry 1996;37:961-70.
  6. Willinger U, Brunner E, Diendorfer-Radner G et al. Behaviour in children with language development disorders. Canad J Psychiatry 2003;48:607-14.
  7. Aram DM, Nation JE. Preschool language disorders and subsequent language and academic difficulties. J Commun Disord 1980;13:159-70.
  8. Young AR, Beitchman JH, Johnson C et al. Young adult academic outcomes in a longitudinal sample of early identified language impaired and control children. J Child Psychol Psychiatry 2002;43:635-45.
  9. Clark A, O´hare A, Watson J et al. Severe receptive language disorder in childhood. Familial aspects and longterm outcomes. Results from a Scottish study. Arch Dis Child 2007; 92:614-9.
  10. Snowling MJ, Bishop DV, Stothard SE et al. Psychosocial outcomes at 15
    years of children with a preschool history of speech-language impairment.
    J Child Psychol Psychiatry 2006;47:759-65.
  11. Scarborough HS. Very early language deficits in dyslexic children. Child Dev 1990;61:1728-43.
  12. Miniscalco C, Nygren G, Hagberg B et al. Neuropsychiatric and neurodevelopmental outcome of children at age 6 and 7 years who screened positive for language problems at 30 months. Dev Med Child Neurol 2006;48:361-6.
  13. Lyytinen H, Ahonen T, Eklund K et al. Early development of children at familial risk for dyslexia- follow up from birth to school age. Dyslexia 2004;10: 146-78.
  14. Schulte-Korne G, Warnke A, Remschmidt H. Genetics of dyslexia. Z Kindder Jugendpsychiatr Psychother 2006;34:435-44.
  15. Goorhuis-Brouwer SM, Dikkers FG, Wijnberg-Williams BJ. Children with presumably isolated speech-language disorder often have medical or cognitive problems as well. Ned Tijdsschr Geneeskd 1995;139:73-6.
  16. Njiokiktjien C. Developmental dysphasia: clinical importance and underlying neurological causes, Acta Paedopsychiatr 1990;53:126-37.
  17. Selassie GR, Jennische M, Kyllerman M et al. Comorbidity in severe developmental language disorders: neuropediatric and psychological considerations. Acta Paediatr 2005;94:471-8.
  18. Epstein AG. Sprogmangler hos børn 2. udg. Appendix. København: Dansk Videnskabs Forlag, 1978.
  19. Temple E, Deutsch GK, Poldrack RA et al. Neural deficits in children with dyslexia ameliorated by behavioral remediation: evidence from functional MRI. Proc Natl Acad Sci USA 2003;100:2860-5.
  20. Eden GF, Jones KM, Cappell K et al. Neural changes following remediation in adult developmental dyslexia. Neuron 2004;44:411-22.