Content area

|
|

Lokal produktion af calcitonin i hjertemuskulaturen kontrollerer hjertefibrose og udvikling af atrieflimren

Et kombineret studie med mus og mennesker viser, at nedsat produktion af calcitonin i hjertemuskulaturen medfører øget forekomst af hjertefibrose og udvikling af atrieflimren.
Forfatter(e)

Redigeret af Jens Peter Gøtze, jpg@dadlnet.dk

Atrieflimren udgør fortsat en stor klinisk udfordring både med hensyn til forebyggelse og behandling. Øget fibrosering i atrievævet menes at spille en rolle for udvikling af atrieflimren. Et nyt studie med både mus og mennesker viser, at hjertemuskulaturen producerer calcitonin, et hormon bedst kendt fra thyroideakirtlen, og at den lokale produktion modvirker udvikling af fibrose og egentlig arytmi.

Jesper Hastrup Svendsen, overlæge ved Hjertemedicinsk Afdeling, Rigshospitalet, og professor ved Institut for Klinisk Medicin, Københavns Universitet, kommenterer: »Vi har i mange år vidst, at fibrose indgår i de sygdomsprocesser, der fører til sygdommen dilateret kardiomyopati med dilatation og nedsat kontraktil funktion af især venstre ventrikel. En række studier har inden for de seneste år vist, at atrierne kan rammes af tilsvarende forandringer, betegnet atrial kardiomyopati. Ved den atriale kardiomyopati ses såkaldt strukturel remodellering med dilatation og fibrose, og disse forandringer er associeret med øget forekomst af atrieflimren. Tilsvarende ved vi, at inflammationstilstande er associeret med øget forekomst af atrieflimren, og behandling med kortikosteroider har i visse patientgrupper vist sig at beskytte mod atrieflimren. I det nylige arbejde publiceret i Nature har forskerne som de første vist, at hormonet calcitonin også secerneres fra atriale kardiomyocytter, og at disse celler har calcitoninreceptorer på overfladen. Frisætning af calcitonin fra atriale kardiomyocytter virker som signalstof for atriale fibroblaster og regulerer deres produktion af ekstracellulære matrixproteiner. Det ser ud, som om hormonet via sin regulerende effekt på de atriale fibroblaster hæmmer excessiv dannelse af ekstracellulært kollagen. Studiet har bidraget til at øge vores forståelse af betydningen af ekstracellulær matrix og fibrose i patofysiologien ved atrieflimren. Vi kan håbe, at man ved farmakologisk behandling kan påvirke ekstracellulær matrix og hæmme fibrosering og dermed måske påvirke forløbet af atrieflimren«.

Moreira LM, Abhijit Takawale A, Mohit Hulsurkar M et al. Paracrine signaling by cardiac calcitonin controls atrial fibrogenesis and arrhytmia. Nature 2020;587:460-5.

INTERESSEKONFLIKTER: ingen.

Blad nummer: 

Right side

af Konrad Melonik | 15/08
3 kommentarer
af Sarah Wåhlin-Jacobsen | 12/08
2 kommentarer
af Sebastian von Huth | 09/08
2 kommentarer
af Philippe Adam Grandjean | 08/08
5 kommentarer
af Rune Jacobsen | 06/08
5 kommentarer
af Anna Sofie Bech | 02/08
4 kommentarer
af Lars Bønløkke | 01/08
13 kommentarer
af Henrik Ib Nielsen | 01/08
2 kommentarer
af Jamila Stephanie Hussein Eriksen | 01/08
2 kommentarer