Skip to main content

Myocardial ischemia and necrosis in patients with cerebral infarction

Læge Jesper K. Jensen: Forf.s adresse: Kardiologisk Afdeling B, Odense Universitetshospital, Sdr. Boulevard 29, DK-5000 Odense C. E-mail: jesperkjensen@dadlnet.dk Forsvaret finder sted mandag den 19. marts 2007, kl. 14.00, Auditoriet, Winsløwparken 25, Odense. Bedømmere: Kenneth Egstrup, Jan Ravkilde og Helle Klingenberg Iversen. Vejledere: Hans Mickley og Søren Bak.

9. mar. 2007
2 min.


Denne ph.d-afhandling udgår fra Kardiologisk afdeling B, Odense Universitetshospital.

I 60 år er elektrokardiografiske forandringer tydende på myokardieiskæmi beskrevet hos patienter med akut apopleksi. I tillæg hertil er mere eller mindre myokardiespecifikke markører målt forhøjet i samme patientgruppe. Formålet med denne afhandling har været at belyse prævalensen af elektrokardiografisk myokardieiskæmi samt evt. sammenfaldende myokardienekrose i forbindelse med akut cerebralt infarkt.

Til dette formål er 250 patienter med akut cerebralt infarkt uden kendt iskæmisk hjertesygdom evalueret klinisk, interviewet samt undersøgt med serielle målinger af ekg samt markørerne troponin T, CK-MB og NT-proBNP i løbet af de første seks døgn af apopleksien. I andet indlæggelsesdøgn er der desuden foretaget 24-timers Holter ST-segment-monitorering. Hos patienter med troponin T≥ 10μ g/l blev der foretaget hvilemyokardiescintigrafi. Optagelserne blev sammenlignet med et tilsvarende antal køns- og aldersmatchede patienter, der ikke havde forhøjet troponin T.

Prævalensen af iskæmiske EKG-forandringer (ST-T-forandringer) i den akutte fase af akut cerebralt infarkt var 15%. Prævalensen af disse ST-T-forandringer blandt patienter med akut cerebralt infarkt synes ikke at være anderledes end, hvad der kan forventes i baggrundsbefolkningen. Prævalensen af markørerne troponin T > 0,03 μg/l samt CK-MB ≥10 μg/l var henholdsvis 10% samt 9%. Årsagen til forhøjelsen var typisk kendt hjerte- og nyresvigt. Desuden kunne et mindretal (3%) identificeres som asymptomatiske myokardieinfarkter. Generelt var denne gruppe af patienter kendetegnet ved at være ældre, og sværhedsgraden af deres apopleksi var værre end patienter uden forhøjelse. Ved myokardiescintigrafi fandtes ingen forskel i perfusionsdefekter mellem de to grupper patienter. Tilstedeværelse af forhøjet troponin T-koncentration var associeret med en øget risiko for død i de følgende to år efter apopleksien.

Niveauet af markøren NT-proBNP stiger hos patienter med akut cerebralt infarkt med et maksimalt niveau dagen efter symptomdebut. Variationen er ganske betydelig, men det ser ud til, at en enkelt måling i løbet af de seks første døgn af apopleksien kan identificere patienter med øget risiko for død på kort sigt. Patienter med ST-T-forandringer på ekg eller Holter monitorering havde et højere niveau af NT-proBNP end de patienter, der ikke havde ST-T-ændringer. Forklaringen herpå kunne være, at ST-T-forandringerne reelt afspejler myokardieiskæmi.

Resultaterne peger på, at årsagen til hjertepåvirkningen ikke er neuromedierede, men derimod er veletablerede forklaringer som eksempelvis forud eksisterende hjerte- og nyreinsufficiens. Dette ændrer dog ikke ved, at identifikation af patienter med markørforhøjelse er vigtigt, da disse patienter har en dårlig prognose.