Skip to main content
Akademisk afhandling

Myocardial perfusion and glucose uptake in patients with type 2 diabetes and ischemic heart disease

Læge Hanne Maare Søndergaard: Forf.s adresse: Åbyvej 41, DK-8230 Åbyhøj. E-mail: hanne.sondergaard@gmail.com Forsvaret finder sted den 20. april 2006, kl. 14.00, Auditorium A, Skejby Sygehus, Brendstrupgaardsvej 100, DK-8210 Århus N. Bedømmere: Thomas Maraia Melchior, Jørgen Rungby og Jens Sørensen , Sverige. Vejledere: Ole Schmitz, Hans Erik Bøtker og Morten Bøttcher .

10. apr. 2006
2 min.

Ph.d.-afhandlingen udgår fra Kardiologisk Afdeling B, Skejby Sygehus, og Klinisk Farmakologisk afdeling, Aarhus Sygehus, Aarhus Universitetshospital.

Patienter med koronar sygdom (CAD) og diabetes mellitus (T2DM) har en 4-6 gange øget morbiditet og mortalitet end patienter med CAD uden T2DM, primært på grund af hjerteinsufficiens. Årsagen er ukendt, men nedsat kontraktilitet af tilsyneladende velperfunderede områder af hjertet kan skyldes mikrovaskulære forandringer, abnorm metabolisme forårsaget af insulinresistens (IR), eller en kombination.

Insulins vasodilatatoriske effekter i hjertet og indflydelsen heraf på myokardiets glukoseoptagelse (MGU) blev undersøgt ved hjælp af positronemissionstomografi (PET) hos hjerteraske forsøgspersoner. Hos CAD-patienter med bevaret venstre ventrikelfunktion blev betydningen af T2DM for myokardiel perfusion (MP) og MGU i stenotiske og non-stenotiske områder af myokardiet undersøgt. Endelig består afhandlingen af et metodestudie, der sammenligner to billedrekonstruktionsmetoder til kvantitativ analyse af MP og MGU.

Insulin virker ikke vasodilaterende i myokardiet, og insulinstimuleret MGU er uafhængig af MP. MGU kan stimuleres selv ved nedsat MP tydende på bevaret metabolisk autoregulation også ved betydende CAD. Herudover synes myokardiel IR ikke at være til stede ved T2DM ved bevaret venstre ventrikel-funktion. Fundene tyder på, at det ikke er IR per se , der forklarer den øgede morbiditet og mortalitet hos T2DM- patienter.