Skip to main content

Nyrepåvirkning ved behandling af hjertesvigt

Reservelæge Zhiying Zhang Rasmussen, 1. reservelæge Toke Barfod & reservelæge Jakob Klit Roskilde Sygehus, Medicinsk Afdeling

24. feb. 2009
5 min.


Kasuistikken handler om en 66-årig mand med hjerteinsufficiens og iatrogent kardiorenalt syndrom. Patienten havde normal nyrefunktion før intensiv behandling med diuretika og angiotensinkonverterende enzym (ACE)-hæmmer. Ihærdig hjertesvigtbehandling med disse farmaka uden omhyggelig kontrol af nyrefunktion og tilsvarende justering af medicin resulterede i svær, men reversibel uræmi. Der foreslås tidsintervaller for kontrol af nyrefunktionen ved start af behandling med ACE-hæmmer samt skærpet opmærksomhed ved øvrige risikofaktorer og seponering ved betydende kreatininstigning.

Angiotensinkonverterende enzym (ACE)-hæmmere er essentielle i hjertesvigtsbehandling, men kan forværre en i forvejen påvirket nyrefunktion [1]. Som illustreret i denne case kan ACE-hæmmere føre til iatrogen uræmi hos en i forvejen næsten helt nyrerask patient [2]. Ved hjerteinsufficiens er der insufficient organperfusion, og nyrefunktionen påvirkes ofte [1]. Hver anden patient med hjertesvigt har også nyresvigt. Behandlingen af disse patienter er vanskelig og ikke evidensbaseret [3]. Vi præsenterer her en case, hvor ihærdig hjertesvigtsbehandling hos en i forvejen næsten nyrerask patient resulterede i svær, men reversibel uræmi.

Sygehistorie

En 66-årig mand med iskæmisk kardiomyopati med en venstre ventrikels uddrivningsfraktion (LVEF) på 20%, New York Heart Association (NYHA)-klasse III samt kronisk obstruktiv lungesygdom (KOL) havde indtil februar 2005 stort set normal nyrefunktion. I marts 2005 fik han på grund af dyspnø intensiveret den diuretiske behandling samt tillagt ACE-hæmmer, og gennem perioden september 2006-marts 2007 steg serumkreatinin og serumkarbamid markant (Figur 1 ). I marts 2007 blev patienten indlagt på Nefrologisk Afdeling pga. svær uræmi.

Ved indlæggelsen havde patienten serumkeatinin på 216 umol/l, serumkarbamid på 67 mmol/l, normal serumkalium men serumnatriun på 126 mmol/l, blodtryk 125/90 mmHg. Klinisk var patienten dehydreret og svært medtaget af uræmi. Røntgen af thorax og ultralyd af abdomen viste intet abnormt. Medicin ved indlæggelsen indeholdt tablet furosemid 40 mg × 3 daglig, tablet metolazone 2,5 mg × 1 daglig, tablet spironolakton 12,5 × 1 daglig, og tablet ramipril 5 mg morgen og 2,5 mg aften. På indlæggelsestidspunktet havde patienten været i behandling med ACE-hæmmer gennem to år. På mistanke om medicininduceret nyrepåvirkning seponerede man metolazone, passerede ramipril og reducerede dosis af furosemid, samtidig med at en række udredningstiltag for alternative forklaringer på patientens uræmi blev iværksat. Kreatinin-clearance blev målt til 42 ml/minut, der var ingen proteinuri.

Under ACE-hæmmerpause og diuretikareduktion fik patienten klinisk bedring, blev subjektivt velbefindende og holdt det lave blodtryk samtidigt med at biokemien normaliseredes (Figur 1). Ca. to uger efter indlæggelsen var patientens nyreparametre fuldstændig normale (serumkeatinin 93 umol/l, serumkarbamid 7,4 mmol/l) uden yderligere behandlingstiltag. Han havde en vægtøgning på ca. tre kg under forløbet, hvorfor man atter øgede furosemiddosis og på ny startede ramipril med lavere dosis.

Diskussion

Denne case illustrerer det velkendte fænomen, at behandling med ACE-hæmmer ved hjerteinsufficiens kan give voldsom nyrepåvirkning [1, 4]. Nyrefunktionen blev kontrolleret flere gange med få ugers mellemrum, uden at man dog justerede behandlingen, før nyrepåvirkningen var meget markant. Både ACE-hæmmer og dehydrering som følge af additivt virkende diuretika kan have bidraget til nyrepåvirkningen.

Nyrefunktionen bør hos nyreraske kontrolleres før behandling, efter 1-2 ugers behandling samt efter at fuld dosis er nået [2]. En relativ stigning i kreatinin på 20% er forventelig efter opstart af ACE-hæmmer [2, 3]. Ved stigning på > 30% anbefales det at overveje seponering af ACE-hæmmer [2, 3], hvilket desværre ikke skete i denne case. Faste retningslinjer for langtidskontrollen foreligger ikke, men kontrollen bør være livslang [3], f.eks. en gang om året. Spironolakton og formentlig også furosemid kan nedsætte nyrefunktion [1, 3] særligt ved overdosering [3]. Når ACE-hæmmere er igangsat, er det ofte muligt at reducere diuretika (furosemid). Ved stigende kreatinin skal spironloakton reduceres, og ved kreatinin ≥ 220 umol/l skal spironolakton seponeres [3].

Der foreligger ikke sikker viden om den optimale ACE-hæmmerbehandling af hjertepatiener med påvirket nyrefunktion [3, 4]. Det lader dog til, at ACE-hæmmeres effekt på mortaliteten er uafhængig af nyrefunktionen ved behandlingsstart, og at de udskrives for sjældent ved svært påvirket nyrefunktion (glomerulær filtrationsrate < 30 ml/min.) [5]. Et forslag til hyppigheden af kontrol ACE-hæmmerbehandling ved let til moderat nyrepåvirkning (f.eks. serumkreatining 105-150) kunne være kontrol af nyrefunktionen hver tredje måned, ligesom vi også mener, at man bør gøre det hos alle over 80 år og alle meget hjertesyge. Ved sværere nyrepåvirkning bør man kontrollere endnu hyppigere, f.eks. hver anden måned, inklusive serumkalium. Patienter, som ikke tåler ACE-hæmmere, bør undersøges for renal arteriestenose [3, 4]. ACE-hæmmere bedrer overlevelsen og reducerer antallet af indlæggelser ved såvel symptomatisk som asymptomatisk hjertesvigt og er indiceret ved alle grader af hjertesvigt [3, 4]. Hjertesvigtspatienter anbefales således optitreret allerede ved NYHA I [3, 4], men med omhyggelig kontrol af nyrefunktionen som beskrevet oven for.


Zhiying Zhang Rasmussen , Forhåbningsholms Alle 17A, 2. tv., DK-Frederiksberg C.

E-mail: zhiyingzhang@gmail.com

Antaget: 21. februar 2008

Interessekonflikter: Ingen

Taksigelse: Mange tak til overlæge, dr.med. Knud Rasmussen for ide til, diskussioner af og korrekturlæsning på denne artikel.


  1. Makaritsis KP, Liakopoulos V, Leivaditis K et al. Review adaptation of renal function in heart failure. Renal Failure 2006;28:527-35.
  2. www.medicin.dk/Show.aspx?docid=terapeutiskgruppe_info&gruppenr=96500&na… (7. april 2008)
  3. Egstrup K, Eiskjær H, Gustafsson F et al. Hjerteinsufficiens (Dansk Cardiologisk Selskab vejledning 2007 Nr.3). København : Dansk Cardiologisk Selskab, 2007.
  4. Shlipak MG, Massie BM. The clinical challenge of cardiorenal syndrome circulation. American Heart Association 2004;110:1514-7.
  5. Berger AK, Duval S, Manske C et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers in patients with congestive heart failure and chronic kidney disease. Am Heart J 2007;153:1064-73.


Referencer

  1. Makaritsis KP, Liakopoulos V, Leivaditis K et al. Review adaptation of renal function in heart failure. Renal Failure 2006;28:527-35.
  2. www.medicin.dk/Show.aspx?docid=terapeutiskgruppe_info&gruppenr=96500&name=ACE-h%E6mmere (7. april 2008)
  3. Egstrup K, Eiskjær H, Gustafsson F et al. Hjerteinsufficiens (Dansk Cardiologisk Selskab vejledning 2007 Nr.3). København : Dansk Cardiologisk Selskab, 2007.
  4. Shlipak MG, Massie BM. The clinical challenge of cardiorenal syndrome circulation. American Heart Association 2004;110:1514-7.
  5. Berger AK, Duval S, Manske C et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers in patients with congestive heart failure and chronic kidney disease. Am Heart J 2007;153:1064-73.