Content area

|
|

Polyarteritis nodosa og hepatitis B-infektion behandlet med lamuvudin

Forfatter(e)
Tine Münster, Nina M. Weis & Kim Krogsgaard

Lamivudin ([-] 2'-deoxy-3'thiacytidine) hæmmer Hepatitis B-virus (HBV) (1). Vi præsenterer en sygehistorie, hvor lamivudin blev anvendt i behandlingen af HBV-associeret polyarteritis nodosa (PAN).

Sygehistorie

En 36-årig mand blev indlagt med epigastriske smerter og vægttab på 25 kg. Patienten var kakektisk, BT 155/120, afebril med paresis n. peronei dx. Leukocytter 19,3 (4,5-11109 /l), CRP 181 (0-5 mg/l), INR 1,24 (0,87-1,19), basisk fosfatase 391 (80-275 U/l), ALAT mellem 77 og 391 (0-40 U/l). Normal kreatinin, K og Na. Patienten var HBsAg-positiv, HBeAg-positiv/anti-HBe-negativ med positivt HBV-DNA.

Gastroskopi og tyndtarmspassage gav mistanke om mb. Crohn - biopsier viste kronisk inflammation uden granulomer. Patienten startede behandling med tabl. prednisolon 40 mg 1 og Pentasa 1g 4 dagligt. Fem dage senere udvikledes akut abdomen. Ved laparotomi fandtes inflammeret og perforeret tyndtarmssegment. Prednisolon seponeredes. Operationspræparat: inflammation og trombosering af arterioler i mesenteriet. Abdominal angiografi: intestinale og renale mikroaneurismer. Leverbiopsi: aktiv cirrose.

Herefter stilledes diagnosen PAN med positivt HBsAg og HBeAg. Patienten påbegyndte antihypertensiv behandling og cyclophosphamid-pulsbehandling, som dog måtte seponeres efter tre behandlinger pga. ALAT-stigning til 655 U/l. I stedet blev patienten gennem fire måneder behandlet med lamivudin 150 mg og prednisolon 25 mg dagligt. PAN-symptomer og -fund remitterede, hvorefter prednisolon aftrappedes over to måneder til 5 mg dagligt. Under aftrapningen serokonverterede patienten fra HBeAg til anti-HBe. Halvandet år efter sygdomsdebut kunne prednisolon seponeres. Lamivudinbehandling blev fortsat i yderligere tre måneder. Et år efter afsluttet antiviral behandling var patienten i fuld PAN-remission, HBeAg-negativ/anti-HBe-positiv og HBV-DNA negativ (<100 HBV-kopier/ml) med normal ALAT.

Diskussion

Patienten blev symptomatisk behandlet med prednisolon og specifikt med lamivudin. Under udtrapning af prednisolonbehandling optrådte serokonversion fra HBeAg til anti-HBe og HBV-DNA blev negativ. Patienten har nu normal leverbiokemi og ikke behov for immunsupprimerende behandling af PAN.

Kronisk HBV-infektion ses hos 20% af PAN-patienter, med variation svarende til forekomst af HBV-infektion i baggrundspopulationen (2). Immunkompleksdannelse er en del af patogenesen ved HBV-associeret PAN (2). Da immunosupprimerende behandling øger HBV-replikationsaktiviteten, er behandlingen en balancegang mellem symptomatisk immunosupprimerende behandling af PAN-manifestationer og behandling af kronisk hepatitis B. Alfa-interferon (IFN) har været anvendt til behandling af HBV-associeret PAN (3). Lamivudin er på grund af sin direkte antivirale virkningsmekanisme bedre egnet til behandling af immunkompromitterede patienter (4). Lamivudin gives peroralt og har færre og lettere bivirkninger end IFN (5). Resistensudvikling over for lamivudin ses dog hos 16% efter et års behandling (6).


Nina Weis , H:S Hvidovre Hospital, infektionsmedicinsk afdeling, DK-2650 Hvidovre.

Antaget den 15. juni 2001.

H:S Hvidovre Hospital, klinisk forskningsenhed og infektionsmedicinsk afdeling.

Litteratur

Reference: 
Ugeskr Læger 2002;164(03): 342-3.
Blad nummer: 
Sidetal: 
3.- 342
Summary Treatment of polyarteritis nodosa and hepatitis B infection with lamivudine. Ugeskr Læger 2002; 164: 342-3. A 36-year-old man was diagnosed with polyarteritis nodosa (PAN). He presented with weight loss, hypertension, and mono-neuritis. Pneumoperitoneum and septicaemia developed and laparotomy revealed necrosis of a segment of the ileum. The patient was HBsAg/HBeAg and HBV DNA positive. Liver biopsy showed active cirrhosis. The PAN symptoms remitted upon treatment with prednisolone and lamivudine. Seroconversion from HBeAg to anti-HBe occurred six months later. One year after the end of treatment, the patient was still HBeAg and HBV DNA negative, with normal liver enzymes and no symptoms of PAN.
  1. Dienstag JL, Schiff ER, Wright TL, Perrillo RP, Hann H-WL, Goodman Z et al. Lamivudine as initial treatment for chronic hepatitis B in the United States. N Engl J Med 1999; 341: 1256-63.
  2. Guillevin L, Lhote F, Jarrousse B, Bironne P, Barrier J, Deny P et al. Polyarteritis nodosa related to hepatitis B virus. A retrospective study of 66 patients. Ann Med Interne 1992; 143 (suppl 1): 63-74.
  3. Avsar E, Savas B, Tözün N, Ulusoy NB, Kalayci C. Successful treatment of polyarteritis nodosa related to hepatitis B virus with inteferon alpha as first-line therapy. J Hepatol 1998; 28: 525-6.
  4. Ahmed A, Keeffe EB. Lamivudine therapy for chemotherapy-induced reactivation of hepatitis B virus infection. Am J Gastroenterol 1999; 94: 249-51.
  5. Tassopoulos NC, Volpes R, Pastore G, Heathcote J, Buti M, Goldin RD et al. Efficacy of Lamivudine in patients with hepatitis B e antigen-negative/ hepatitis B virus DNA-positive (precore mutant) chronic hepatitis B. Hepatology 1999; 29: 889-96.
  6. Viral hepatitis. DSIM klaringsrapport 1998. København: Ugeskr Læger 1998; 160 (suppl 2): 1-15.

Right side

af Claus Rasmussen | 23/09
1 Kommentar
af Birger Kreutzfeldt | 22/09
1 Kommentar
af Lars Ulrik Gerdes | 22/09
3 kommentarer
af Jeppe Plesner | 21/09
8 kommentarer
af Hanne Madsen | 21/09
5 kommentarer
af Sigrid Bjerge Gribsholt | 19/09
2 kommentarer
af Thomas Edgar Lauritzen | 17/09
1 Kommentar
af Claus Bisgaard | 16/09
4 kommentarer
af Robert F. Chouinard | 09/09
1 Kommentar