Skip to main content

Præsentation af anstrengelses-belønnings-modellen (»the effort reward model«) - den nye stressmodel

Nanna Hurwitz Eller

1. nov. 2005
17 min.


Anstrengelses-belønnings-modellen postulerer, at den største risiko for arbejdsbetinget stress findes, hvor den ydede anstrengelse er større end den opnåede belønning. En sådan arbejdssituation accepteres bl.a., hvis den ansatte er overforpligtet med konstant fokusering på arbejdet og tilsidesættelse af egne behov. I litteraturen foreligger der mange tværsnitsstudier, hvor sammenhæng mellem anstrengelses-belønnings-modellens dimensioner og risikofaktorer for iskæmisk hjertesygdom (IHS), manifest IHS og bl.a. fysisk, psykisk og social funktion er påvist. I de få prospektive undersøgelser finder man, at modellen prædikterer fremtidig IHS. I et casekontrolstudium har man vist, at anstrengelses-belønnings-ubalance hos mænd og overforpligtelse hos kvinder var af signifikant betydning for at få IHS. Dette peger på, at de to køn oplever stressorer på forskellig måde. Ved fremtidige undersøgelser af stress i arbejdslivet bør modellen anvendes, og forholdene hos begge køn bør belyses ved separate analyser for hvert køn.

I de seneste ti år er det psykiske arbejdsmiljøs betydning for velbefindende og helbred blevet viet tiltagende opmærksomhed, da stressrelaterede lidelser koster såvel den enkelte som samfundet enorme summer [1, 2]. De lidelser, der er tale om, er først og fremmest psykiske lidelser, iskæmisk hjertesygdom (IHS) og muskuloskeletale lidelser. Stress er den fysiologiske tilstand, individet kommer i, når det fysisk og/eller psykisk belastes mere end svarende til dets resurser. Tilstanden er følelsesmæssigt karakteriseret ved anspændthed og ulyst og fysiologisk ved katabolisme og energimobilisering. Forhold, der kan fremkalde stress, benævnes i det følgende stressorer.

Stressforskning er det forskningsmæssige område, hvor man forsøger at beskrive sammenhængen mellem stressorer, stress og udvikling af sygdom som følge heraf, herunder også de fysiologiske ændringer ved stress. Området er på en gang nyt og gammelt. Den tidligste stressforsker var Walter Cannon, der i 1914 beskrev fight-flight- responset med stigning i katekolaminer hos stressede dyr [3]. Senere lancerede Hans Selye begrebet »det generaliserede adaptationssyndrom« om kronisk stress, der er karakteriseret af depression og hjælpeløshed og stigning i kortisolproduktion [4]. Inden for de seneste årtier er stressbegrebet i stigende grad blevet betragtet mere bredt, og sygeligheden i befolkningen kædes nu sammen med stress [5, 6].

En væsentlig del af stressforskningen er beskrivelsen af den patofysiologiske vej fra stressor til sygdom. Ønsket er at kunne påvise specifikke fysiologiske forandringer forårsaget af arbejdsrelaterede stressorer - at kunne tage »en prøve for stress«. En anvendelig biomarkør skal have sammenhæng med både stress og sygdom. Imidlertid forudsætter påvisningen af en sammenhæng mellem en given biomarkør for stress og arbejdsrelaterede stressorer, at disse er velbeskrevne. Et væsentligt skridt er at udvikle en teoretisk model for stress ved beskrivelse af stressorer på arbejdspladsen.

I slutningen af 1970'erne introducerede Karasek en meget anvendt stressmodel: krav-kontrol-modellen (the demand control model) [7], som efter en årrække modificeredes med inddragelse af dimensionen social støtte [8]. Modellen er fortsat den mest anvendte i forskning vedrørende arbejdsbetinget stress. Ved anvendelse af spørgeskema måles den individuelle opfattelse af arbejdets krav og muligheden for individuelt at kontrollere disse. Endelig kvantificeres den grad af social støtte, som opnås hos kolleger eller overordnede. Oprindelig var det tanken, at sådanne besvarelser ville give en objektiv vurdering af arbejdet. Imidlertid har det vist sig, at forskellige personer med samme arbejdsfunktion giver forskellige svar alt efter deres personlige oplevelse af de faktiske forhold. Dette kan skyldes personlige forhold (personlighedsstruktur eller familiære belastninger), eller at personer med samme job, uden at dette er tiltænkt fra arbejdsgivers side, kan have forskellig grad af krav og kontrol [9].

Krav-kontrol-modellen udsiger, at den, der arbejder under store krav og med lille kontrol over arbejdssituationen, er mest udsat for stressrelateret sygdom, et forhold, der forstærkes, hvis graden af den sociale støtte på arbejdspladsen er lille. Den ansatte med store krav og lille kontrol oplever strain (belastning). I talrige studier er der påvist en signifikant sammenhæng mellem modellen og diverse risikofaktorer og manifest iskæmisk hjertesygdom [10-11].

Da krav-kontrol-modellen udelukkende drejer sig om forhold, der er direkte relateret til arbejdssituationen, introducerede Siegrist i begyndelsen af 1990'erne anstrengelses-belønnings-modellen (the effort reward model), for i denne model at inkorporere både individets personlige oplevelse af arbejdssituationen og de faktiske forhold. Siegrist anfører, at personlig kontrol og oplevelse af social vekselvirkning er to centrale begreber i det menneskelige liv. Ved social vekselvirkning forstår Siegrist oplevelsen af, at man hører sammen med andre mennesker (f.eks. kolleger), der til gengæld for det, man bidrager med, belønner en socialt. Oplevelse af kontrol er baggrunden for selvtillid, mens oplevelse af social vekselvirkning er baggrunden for selvværdet (Tabel 1 ). Hvor krav-kontrol-modellen tager udgangspunkt i den personlige kontrols betydning for individet, tager anstrengelses-belønnings-modellen udgangspunkt i den sociale vekselvirknings betydning. Siegrist hævder således, at arbejdsidentiteten i dag er afgørende for den enkelte og er det centrale bindeled mellem selvopfattelse og det sociale netværk [12, 13].

I anstrengelses-belønnings-modellen opstår den mest stressede tilstand, hvis belønningen ikke modsvarer den anstrengelse, man gør sig. Belønning er ikke alene den løn, man får, men også den agtelse, ens arbejde afføder formelt og uformelt blandt kolleger og endelig statuskontrol. Ved statuskontrol forstås det forhold, at man er sikker på sin ansættelse og sit karriereforløb [14]. I Fig. 1 ses modellens komponenter. Den ydre anstrengelse (extrinsic effort) drejer sig om forhold som tids pres og afbrydelser i arbejdet og svarer i vid udstrækning til kravdimensionen i krav-kontrol-modellen. Den indre anstrengelse benævnes overforpligtelse (overcommitment, se nedenfor), men blev i modellens første år benævnt immersion (fordybelse) og senere intrinsic effort. I takt med udvikling af modellen er benævnelsen ændret, og antallet af anvendte spørgsmål til måling af dimensionen er indskrænket.

Anstrengelses-belønnings-modellen har to centrale dimensioner, graden af anstrengelses-belønnings-ubalance (effort reward imbalance, ERI eller ratio, der udregnes som forholdet mellem scoren for anstrengelse og scoren for belønning) og graden af overforpligtelse. Siegrist et al postulerer, at individer accepterer anstrengelses-belønnings-ubalance i tre situationer [14]: 1) Hvis der ikke er andre job at få (personer med ingen eller ringe uddannelse og i perioder med lavkonjunktur), 2) hvis man kan gennemskue, at belønning vil opnås senere (ansatte i en lav position med udsigt til forfremmelse inden for en kortere eller længere årrække), og 3) hvis man har et copingmønster, der er præget af overforpligtelse (overcommitment).

Den overforpligtede person kan ikke realistisk vurdere balancen mellem anstrengelse og belønning. Vedkommende tænker altid på sit job og har dårlig samvittighed, hvis arbejdsopgaver må udskydes eller ikke udføres med høj kvalitet [14].

Det er Siegrists hypotese, at man har øget sygdomsrisiko på baggrund af stress i følgende to situationer: 1) Hvis man oplever ERI, eller 2) hvis man er overforpligtet. Kombinationen af disse to forhold, dvs. at være en overforpligtet person, der oplever ERI, er den værst tænkelige situation [15].

Sammenhæng mellem helbredsmål
og anstrengelses-belønnings-modellen

I Tabel 2 ses en oversigt over publicerede studier, hvor anstrengelses-belønnings-modellen er anvendt. Artiklerne er fundet på PubMed ved søgning på indgående ord i modellens navn (effort reward model), indgående betegnelser (ratio, overcommitment og ERI) samt på forfatternavnet Siegrist, J.

Modellen er oprindelig udviklet i forhold til IHS og risikofaktorer herfor, men man ser dog ganske forskellige effektmål. Det forhold, at der for dette vide spektrum af effektmål er fundet signifikante sammenhænge med anstrengelses-belønnings-modellen, peger på, at den bagvedliggende tanke ved modellen, at den sociale vekselvirkning er vigtig for helbredet, er rigtig. Studierne er dog overvejende tværsnitsstudier, der ikke kan påvise kausalitet.

Kun få studier [6, 16-20] er prospektive. Det eneste, hvor modellen er anvendt med det dertil udviklede spørgeskema, er Siegrists eget [16]. Studiet er det, hvorfra modellen er udviklet. I den undersøgte population fandtes en relativ høj odds-ratio (OR) for IHS på 4,4 ved manglende statuskontrol. Også dimensionen immersion (fordybelse) viste en signifikant øget risiko for debut af IHS (OR 4,51). I studierne af førsteforfatterne Bosma [18], Stansfeld [17, 19] og Kuper [6] anvendes der data fra Whitehall-undersøgelserne. Her har man efter dataindsamling appliceret modellens teori på de anvendte spørgeskemaer. Man har altså efterfølgende defineret en række proxymål for dimensionerne i modellen ud fra de foreliggende spørgeskemadata. Forbindelsen til modellen er på denne måde vist både for IHS, angina pectoris, koronare risikofaktorer, fysisk, psykisk og social funktion og for incidens af psykiatrisk sygdom. I Bosmas arbejde påvises endvidere, at anstrengelses-belønnings-modellen og krav-kontrol-modellen er uafhængige prædiktorer for hjertesygdom. OR for debut af IHS var 2,98 for anstrengelses-belønnings-ubalance og kun 1,45 ved strain. Kupers artikel omhandler samme data som Stansfeld og Bosmas artikler, men over en længere periode, således at man i sidste fase (1997-1999) har kunnet anvende selve modellen. Stansfeld og Bosmas resultater bekræftedes i form af en relativ risiko (RR) for debut af IHS i opfølgningsperioden på 1,4 og OR for hhv. dårlig fysisk og psykisk funktion på 1,5 og 2,2. Kivimäki har på samme måde appliceret modellen på data fra 812 raske personer, der blev undersøgt i 1973. Den kardiovaskulære mortalitet i perioden 1973-2001 var 2,4 hos personer med ERI og 2,2 hos personer med strain [20].

Tværsnitsundersøgelserne har et vidt spektrum af effektmål: konventionelle risikofaktorer for IHS [22, 24, 27, 31, 37], sygefravær [21], selvvurderet helbred [21, 32], udbrændthed [28, 30], depression [34] og muskelsmerter [35]. Specielt vedrørende studierne fra de fire tidligere østbloklande og fra Japan [33, 34] skal det bemærkes, at modellen således også ser ud til at kunne appliceres på befolkninger med ikkevestlig baggrund.

Skifteholdsarbejde som helbredsmæssig risikofaktor er velkendt [38]. I et svensk studium fandtes sammenhæng mellem arbejdstid og anstrengelses-belønnings-modellen, som således måske kan være en del af forklaringen på dette [26].

En kombinationseffekt ved samtidig ERI og overforpligtelse bekræftedes i tre studier af forskellige forskere [15, 30, 36], mens en forfatter ikke fandt en kombinationseffekt [27, 31].

I en række studier anvendes utraditionelle effektmål (heart rate variability og stress-hormoner) [23, 29, 31, 32]. Studiernes resultater er vanskelige at fortolke og lægger op til fremtidige prospektive undersøgelser. Måske kan de inverse sammenhænge forklares som udtrætningsfænomen ved langvarigt stress [39]. På nuværende tidspunkt må man konkludere, at de få publicerede resultater vedrørende biomarkører for stress (såsom adrenalin, noradrenalin, kortisol eller andre hormoner) og anstrengelses-belønnings-modellen ikke endeligt be- eller afkræfter sammenhænge mellem de eksponeringer, der postuleres i modellen, og hormonforskydninger, der kan relateres til udvikling af sygdom. Anvendelse af biomarkører i stressforskningen er fortsat særdeles vanskelig grundet metodeproblemer.

Resultater fra en række undersøgelser [18, 34, 36] viser, at de to stressmodeller identificerer forskellige aspekter af stress på arbejdspladsen. Man kan diskutere, om den ene model er stærkere end den anden, men det må sammenfattende konkluderes, at man ikke kan udpege den ene model som værende »bedre« end den anden. Det vil være således, at den »stærkeste« model er den, der belyser en given populations største belastning bedst. Der vil derfor i nogle tilfælde være tale om, at krav-kontrol-modellen er stærkest, mens anstrengelses-belønnings-modellen er stærkest i andre. Anstrengelses-belønnings-modellen vil antagelig være den stærkeste prædiktor i populationer med overvægt af personer med mellemlange eller videregående uddannelser og karriereforløb - en stigende andel af de erhvervsaktive, mens krav-kontrol-modellen formentligt stærkest vil prædiktere IHS hos personer i produktionen.

Anstrengelses-belønnings-modellen blev oprindelig udviklet til undersøgelse af stress og hjertesygdom hos mænd. Man skal imidlertid bemærke de samstemmende resultater fra WOLF-studiet og SHEEP-studiet [18, 36], hvor ERI-dimensionen var af signifikant betydning for mænd, og overforpligtelse var af signifikant betydning for kvinder. I det sidste studium [36] forstærkedes sammenhængene ved tilstedeværelse af strain. Resultaterne peger på, at undersøgelser af stress bør inkludere begge køn, og at analyser bør foretages separat for de to køn.

Vilkårene på arbejdsmarkedet er gennem de senere år ændret voldsomt, således at en stadigt mindre del af arbejdsstyrken arbejder med egentlig produktion, mens flere pga. udviklingen inden for informationsteknologien og tiltagende globalisering arbejder med mere serviceprægede arbejdsopgaver. Den enkelte er i stigende grad ansvarlig for sin egen karriere, og karriereforløb præges ofte af projektansættelser med spring fra virksomhed til virksomhed. Dermed må man forvente, at anstrengelses-belønnings-modellen vil få tiltagende betydning fremover, og det er oplagt, at modellen bør indgå i fremtidige prospektive studier vedrørende betydningen af arbejdsbetinget stress.

Adgang til anstrengelses-belønnings-modellens hjemmeside fås via hjemmesiden www. uni-duesseldorf.de/MedicalSociology/eri/measurement.htm, hvor spørgeskemaet også kan findes på tysk, engelsk m.m. En dansk udgave kan rekvireres hos forfatteren.


Nanna Hurwitz Eller, Morsøvej 49, DK-2720 Vanløse.

Antaget den 22. maj 2003.

Hillerød Sygehus, Arbejdsmedicinsk Klinik.


  1. Levi L, Levi I. Guidance on work-related stress - spice of life or kiss of death. Bruxelles: Office for Official Publication of the European Communities, 2000.
  2. Kristensen TS, Kornitzer M, Alfredsson L et al. Social factors, work, stress and cardiovascular disease prevention in the European Union. Bruxelles: The European Heart Network, 1998.
  3. Cannon WB. The emergency function of the adrenal medulla in pain and the major emotions. Am J Physiol 1914;33:356-72.
  4. Selye H. A syndrome produced by diverse nocuous agents. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1998;10:230-1.
  5. Marmot MG, Bosma H, Hemingway H et al. Contribution of job control and other risk factors to social variations in coronary heart disease incidence. Lancet 1997;350:235-9.
  6. Kuper H, Singh-Manoux A, Siegrist J et al. When reciprocity fails: effort-reward imbalance in relation to coronary heart disease and health functioning within the Whitehall II study. Occup Environ Med 2002;59:777-84.
  7. Karasek R, Theorell T. Healthy work - stress, productivity, and the reconstruction of working life. New York: Basic books, Inc., Publishers, 1990.
  8. Johnson JV, Hall EM. Job strain, work place social support and cardiovascular disease: a cross-sectional study of a random sample of the Swedish population. Am J Public Health 1988;78:1336-42.
  9. Kristensen TS. Job stress and cardiovascular disease: a theoretic critical review. J Occup Health Psychol 1996;1:246-60.
  10. Schnall PL, Landsbergis PA. Job strain and cardiovascular disease. Annu Rev Public Health 1994;15:381-411.
  11. Netterstrøm B. Psycosocial arbejdsbelastning og iskæmisk hjertesygdom [disp]. København: Lægeforeningens forlag, 1993.
  12. Siegrist J. Adverse health effects of high-effort/low-reward conditions. J Occup Health Psychol 1996;1:27-41.
  13. Siegrist J, Peter R, Georg W et al. Psycosocial and biobehavioral characteristics of hypertensive men with elevated atherogenis lipids. Atherosclerosis 1991;86:211-8.
  14. Peter R, Siegrist J. Chronic psychosocial stress at work and cardiovascular disease: the role of effort-reward imbalance. Int J Law Psychiatry 1999;22: 441-9.
  15. Siegrist J, Peter R. Job stressors and coping characteristics in work-related disease: issues of validity. Work and Stress 1994;8:130-40.
  16. Siegrist J, Peter R, Junge A et al. Low status control, high effort at work and ischemic heart disease: prospective evidence from blue-collar men. Soc Sci Med 1990;31:1127-34.
  17. Stansfeld SA, Bosma H, Hemingway H et al. Psychosocial work characteristics and social support as predictors of SF-36 health functioning: The Whitehall II Study. Psychom Med 1998;60:247-55.
  18. Bosma H, Peter R, Siegrist J et al. Two alternative job stress models and the risk of coronary heart disease. Am J Public Health 1998;88:68-74.
  19. Stansfeld SA, Bosma H, Hemingway H et al. Work characteristics predict psychiatric disorders: prospective results from Whitehall II Study. Occup Environ Med 1999;56:302-7.
  20. Kivimaki M, Leino-Arjas P, Luukkonen R et al. Work stress and risk of cardiovascular mortality: prospective cohort study of industrial employees. BMJ 2002;325:857-60.
  21. Peter R, Siegrist J. Chronic work stress, sickness absence, and hypertension in middle managers: general or specific sociological explanations? Soc Sci Med 1997;45:1111-20.
  22. Siegrist J, Peter R, Cremer P et al. Chronic work stress is associated with atherogenic lipids and elevated fibrinogen in middle-aged men. J Int Med 1997;242:149-56.
  23. Siegrist J, Klein D, Voigt KH. Linking sociological with physiological data: the model of effort-reward imbalance at work. Acta Physiol Scand Suppl 1997; 640:112-6.
  24. Peter R, Alfredsson L, Hammar N et al. High effort, low reward, and cardiovascular risk factors in employed Swedish men and women: baseline results from the WOLF Study. J Epidemiol Community Health 1998;52:540-7.
  25. Peter R, Geissler H, Siegrist J. Associations of effort-reward imbalance at work an reported symptoms in different groups of male and female public transport workers. Stress Med 1998;14:175-82.
  26. Peter R, Alfredsson L, Knutsson A et al. Does a stressful psychosocial work environment mediate the effects of shift work on cardiovascular risk factors? Scand J Work Environ Health 1999;25:376-81.
  27. Vrijkotte TG, van Doornen LJ, de Geus EJ. Work stress and metabolic and hemostatic risk factors. Psychosom Med 1999;61:796-805.
  28. Bakker AB, Killmer CH, Siegrist J et al. Effort-reward imbalance and burnout among nurses. J Adv Nurs 2000;31:884-91.
  29. Hanson EK, Maas CJ, Meijman TF et al. Cortisol secretion throughout the day, perceptions of the work environment, and negative affect. Ann Behav Med 2000;22:316-24.
  30. De Jonge J, Bosma H, Peter R et al. Job strain, effort-reward imbalance and employee well-being: a large-scale cross-sectional study. Soc Sci Med 2000; 50:1317-27.
  31. Vrijkotte TG, van Doornen LJ, de Geus EJ. Effects of work stress on ambulatory blood pressure, heart rate, and heart rate variability. Hypertension 2000; 35:880-6.
  32. Hanson EK, Godaert GL, Maas CJ et al

Referencer

  1. Levi L, Levi I. Guidance on work-related stress - spice of life or kiss of death. Bruxelles: Office for Official Publication of the European Communities, 2000.
  2. Kristensen TS, Kornitzer M, Alfredsson L et al. Social factors, work, stress and cardiovascular disease prevention in the European Union. Bruxelles: The European Heart Network, 1998.
  3. Cannon WB. The emergency function of the adrenal medulla in pain and the major emotions. Am J Physiol 1914;33:356-72.
  4. Selye H. A syndrome produced by diverse nocuous agents. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1998;10:230-1.
  5. Marmot MG, Bosma H, Hemingway H et al. Contribution of job control and other risk factors to social variations in coronary heart disease incidence. Lancet 1997;350:235-9.
  6. Kuper H, Singh-Manoux A, Siegrist J et al. When reciprocity fails: effort-reward imbalance in relation to coronary heart disease and health functioning within the Whitehall II study. Occup Environ Med 2002;59:777-84.
  7. Karasek R, Theorell T. Healthy work - stress, productivity, and the reconstruction of working life. New York: Basic books, Inc., Publishers, 1990.
  8. Johnson JV, Hall EM. Job strain, work place social support and cardiovascular disease: a cross-sectional study of a random sample of the Swedish population. Am J Public Health 1988;78:1336-42.
  9. Kristensen TS. Job stress and cardiovascular disease: a theoretic critical review. J Occup Health Psychol 1996;1:246-60.
  10. Schnall PL, Landsbergis PA. Job strain and cardiovascular disease. Annu Rev Public Health 1994;15:381-411.
  11. Netterstrøm B. Psycosocial arbejdsbelastning og iskæmisk hjertesygdom [disp]. København: Lægeforeningens forlag, 1993.
  12. Siegrist J. Adverse health effects of high-effort/low-reward conditions. J Occup Health Psychol 1996;1:27-41.
  13. Siegrist J, Peter R, Georg W et al. Psycosocial and biobehavioral characteristics of hypertensive men with elevated atherogenis lipids. Atherosclerosis 1991;86:211-8.
  14. Peter R, Siegrist J. Chronic psychosocial stress at work and cardiovascular disease: the role of effort-reward imbalance. Int J Law Psychiatry 1999;22: 441-9.
  15. Siegrist J, Peter R. Job stressors and coping characteristics in work-related disease: issues of validity. Work and Stress 1994;8:130-40.
  16. Siegrist J, Peter R, Junge A et al. Low status control, high effort at work and ischemic heart disease: prospective evidence from blue-collar men. Soc Sci Med 1990;31:1127-34.
  17. Stansfeld SA, Bosma H, Hemingway H et al. Psychosocial work characteristics and social support as predictors of SF-36 health functioning: The Whitehall II Study. Psychom Med 1998;60:247-55.
  18. Bosma H, Peter R, Siegrist J et al. Two alternative job stress models and the risk of coronary heart disease. Am J Public Health 1998;88:68-74.
  19. Stansfeld SA, Bosma H, Hemingway H et al. Work characteristics predict psychiatric disorders: prospective results from Whitehall II Study. Occup Environ Med 1999;56:302-7.
  20. Kivimaki M, Leino-Arjas P, Luukkonen R et al. Work stress and risk of cardiovascular mortality: prospective cohort study of industrial employees. BMJ 2002;325:857-60.
  21. Peter R, Siegrist J. Chronic work stress, sickness absence, and hypertension in middle managers: general or specific sociological explanations? Soc Sci Med 1997;45:1111-20.
  22. Siegrist J, Peter R, Cremer P et al. Chronic work stress is associated with atherogenic lipids and elevated fibrinogen in middle-aged men. J Int Med 1997;242:149-56.
  23. Siegrist J, Klein D, Voigt KH. Linking sociological with physiological data: the model of effort-reward imbalance at work. Acta Physiol Scand Suppl 1997; 640:112-6.
  24. Peter R, Alfredsson L, Hammar N et al. High effort, low reward, and cardiovascular risk factors in employed Swedish men and women: baseline results from the WOLF Study. J Epidemiol Community Health 1998;52:540-7.
  25. Peter R, Geissler H, Siegrist J. Associations of effort-reward imbalance at work an reported symptoms in different groups of male and female public transport workers. Stress Med 1998;14:175-82.
  26. Peter R, Alfredsson L, Knutsson A et al. Does a stressful psychosocial work environment mediate the effects of shift work on cardiovascular risk factors? Scand J Work Environ Health 1999;25:376-81.
  27. Vrijkotte TG, van Doornen LJ, de Geus EJ. Work stress and metabolic and hemostatic risk factors. Psychosom Med 1999;61:796-805.
  28. Bakker AB, Killmer CH, Siegrist J et al. Effort-reward imbalance and burnout among nurses. J Adv Nurs 2000;31:884-91.
  29. Hanson EK, Maas CJ, Meijman TF et al. Cortisol secretion throughout the day, perceptions of the work environment, and negative affect. Ann Behav Med 2000;22:316-24.
  30. De Jonge J, Bosma H, Peter R et al. Job strain, effort-reward imbalance and employee well-being: a large-scale cross-sectional study. Soc Sci Med 2000; 50:1317-27.
  31. Vrijkotte TG, van Doornen LJ, de Geus EJ. Effects of work stress on ambulatory blood pressure, heart rate, and heart rate variability. Hypertension 2000; 35:880-6.
  32. Hanson EK, Godaert GL, Maas CJ et al. Vagal cardiac control throughout the day: the relative importance of effort-reward imbalance and within-day measurements of mood, demand and satisfaction. Biol Psychol 2001;56: 23-44.
  33. Pikhart H, Bobak M, Siegrist J et al. Psychosocial work characteristics and self rated health in four post-communist countries. J Epidemiol Community Health 2001;55:624-30.
  34. Tsutsumi A, Kayaba K, Theorell T et al. Association between job stress and depression among Japanese employees threatened by job loss in a comparison between two complementary job-stress models. Scand J Work Environ Health 2001;27:146-53.
  35. Joksimovic L, Starke D, van der Kneseback O et al. Perceived work stress, overcommitment, and self-reported musculoskeletal pain: a cross-sectional investigation. Int J Behav Med 2002;9:122-38.
  36. Peter R, Siegrist J, Hallqvist J et al. Psychosocial work environment and myocardial infarction: improving risk estimation by combining two complementary job stress models in the SHEEP Study. J Epidemiol Community Health 2002;56:294-300.
  37. Siegrist J, Peter R. Threat to occupational status control and cardiovascular risk. Isr J Med Sci 1996;32:179-84.
  38. Bøggild H, Knutsson A. Shift work, risk factors and cardiovascular disease. Scand J Work Environ Health 1999;25:85-99.
  39. Kristenson M, Orth-Gomér K, Kucinskienë Z et al. Attenuated cortisol response to a standardized stress test in Lithuanian versus Swedish men: The LiVicordia Study. Int J Behav Med 1998;5:17-30.