Racemæssige forskelle i immunapparatets funktion; mulig forklaring på forskelle i forekomsten af for tidlig fødsel

Ph.d.-afhandlingen består af syv arbejder og omhandler mulige årsager til raceforskelle for for tidlig fødsel. Forekomsten af for tidlig fødsel er fortsat foruroligende høj i visse lande, og der er betydelige racemæssige forskelle, hvortil grundene er ukendte. Baggrunden for undersøgelsen var ønsket om at studere forskelle i de patofysiologiske forløb og underliggende mekanismer, som leder til for tidlig fødsel. Det har været påstået, at infektion med deraf kraftig inflammation (medieret af cytokiner såsom Tumor Necrosis Factor α (TNF-α)) starter fødslen via prostaglandiner, og som konsekvens heraf for tidlig fødsel. Derfor valgtes at undersøge en af de mest kendte cytokiner, TNF-α, og dets receptorer, da det med størst sandsynlighed ville vise funktionelle forandringer i induktionen af for tidlig fødsel for forskellige racer. Data tyder på, at TNF-α og dets receptorer viser en raceforskel på fosterhinder in vitro som respons på infektiøse stimuli og in vivo i fostervandet blandt for tidligt fødende kvinder. En balanceret aktivitet mellem ligand og receptorer blev observeret for normale ikkestimulerede fosterhinder og i fostervandet blandt kvinder fødende til tiden (terme). Denne balance skiftede til fordel for TNF-α-bioaktiviteten, både in vitro og in vivo blandt afrikanske amerikanere (AA), hvorimod balancen ikke skiftede for kaukasiere (K). Derudover fandtes enkelte locus-associationer i TNF-α og receptorgenerne og for tidlig fødsel i AA-maternelle prøve, hvorimod de ikke fandtes i K-maternelle eller føtale prøver. Resultatet af undersøgelsen bør tolkes med de nødvendige forbehold, og data skal ses som muligt fundament og retning for fremtidig forskning af forskellen mellem racerne inden for for tidlig fødsel.