Recidiverende ascites som den første præsentation af membranøs glomerulonefritis

Ascites er en klinisk manifestation, som ses ved en række sygdomme (Tabel 1). I 85% af tilfældene er ascites forårsaget af levercirrose [1]. Nefrotisk syndrom klassificeres som ødemer, hypoalbuminæmi, proteinuri > 3,5 g/døgn og oftest hyperkolesterolæmi. Hos børn vil ødemerne typisk være til stede periorbitalt og/eller som ascites. Hos voksne findes ødemerne typisk deklivt, periorbitalt og i sjældne tilfælde som ascites –

dog oftest kun hos de patienter, der i forvejen har cirrose eller hjertesygdom [2].

 

Vi beskriver et tilfælde af nefrotisk syndrom og primær membranøs glomerulonefritis (MG) som årsag til recidiverende ascites. Ascitestendensen svandt på immunsupprimerende behandling som følge af faldende proteinuri og stigende P-albuminniveau.

 

SYGEHISTORIE

En 64-årig mand, der ikke havde hypertension eller diabetes, men et betydeligt alkoholoverforbrug, blev indlagt i dårlig almentilstand med vægttab og kvalme. Objektivt fandt man ascites og lette krurale ødemer. Paraklinisk var der en ikkeklassificeret anæmi. Man fandt flg. værdier: B-hæmoglobin 6,9 mmol/l og P-albumin 15 g/l. Øvrige blodprøver viste normale værdier, inklusive levertal. CT af abdomen viste ascites og ingen tegn på malignitet. Gastro- og koloskopi viste begge normale forhold. Patienten fik udtømt store mængder ascites. Cytologi viste ingen infektion eller malignitet. Ascitesvæsken blev ikke yderligere undersøgt. Man havde mistanke om ascites på grund af patientens

levercirrose og påbegyndte behandling med tablet furosemid (40 mg). Der blev ikke givet en aldosteronantagonist.

Pga. behov for hyppige ascitestapninger blev patienten henvist til en hepatologisk afdeling til vurdering af anlæggelse af en transjugulær intrahepatisk portosystemisk shunt. Levervenekaterisationen viste et normalt portaltryk på 7 mmHg. CT af leveren viste en normal lever og ascites (Figur 1). En urinstiks viste +3 for protein, og døgnurinsopsamling viste proteinuri på 8,3 g/døgn. Der var negative resultater ved bestemmelse af antinukleære antistoffer, antineutrofile cytoplasmatiske antistoffer og M-komponent samt normalt niveau af glykeret hæmoglobin. Blodtrykket var 110/63 mmHg, og der var ingen deklive ødemer. Man havde mistanke om nefrotisk syndrom som årsag til den recidiverende ascites. En nyrebiopsi viste MG. Anti-fosfolipase-A2-receptor (PLA2R)-niveauet var forhøjet, hvilket tydede på primær MG pga. autoimmunsygdom. Udredning for sekundære årsager (hiv, hepatitis og malignitet) var negativ. Patienten blev pga. det høje proteinuri niveau og den recidiverende ascites behandlet med tablet prednisolon 40 mg samt tablet azathioprin 100 mg dagligt.

Elleve måneder efter påbegyndelse af behandlingen var patientens nefrotiske ødem og dermed ascitesproblematik forsvundet. P-albuminniveauet var steget til 34 g/l. Proteinudskillelse i urinen var faldet til 0,3 g/døgn. P-kreatininniveauet var fortsat normalt på 91 mikromol/l.

 

 

DISKUSSION

Ascites kan ses som led i nefrotisk syndrom hos voksne, men er typisk til stede ved samtidig lever- eller hjertesygdom. Det ses typisk som ødempræsentation hos børn med nefrotisk syndrom [2]

Hos patienten i sygehistorien bestod det nefrotiske syndrom i den recidiverende ascites, hypoalbuminæmi og proteinuri. Patienten havde normale levertal, ingen øsofagusvaricer og en normalt udseende lever på CT-billeder, men pga. hans alkoholoverforbrug havde man initialt mistanke om cirrose som årsag til hans ascites. En simpel urinstiks samt undersøgelse af albumin-kreatinin-ratio og S-ascitesalbumingradient manglede dog i udredningen. Patienten blev heller ikke behandlet med en aldosteronantagonist [1].

En nyrebiopsi er guldstandard til diagnostik af nefrotisk syndrom hos voksne. Hos børn biopterer man kun ved manglende behandlingsrespons. MG er den hyppigste årsag til nefrotisk syndrom hos voksne. Den findes i en primær og sekundær form (infektion, malignitet, autoimmun sygdom og medicin) [3, 4]. I 2009

og 2014 blev det muligt at skelne mellem de to former vha. hhv. anti-PLA2R og anti-thrombospondin type 1

domain containing 7A (THSD7A), som begge er autoantisoffer, der binder til og destruerer podocytterne i nyrerne og fører til proteintab. Anti-PLA2R har en specificitet på ca. 100% og en sensitivitet på 80% [3, 5]. Anti-PLA2R-niveauet falder ved sygdomsremission og faldende proteinuri. Måling af autoantistofferne vil på længere sigt muligvis få en rolle i diagnostik, prognose og behandling [3]. Der foreligger dog endnu ikke nok data om anti-THSD7A, til at den kan bruges i klinikken.

Primær MG kan i milde tilfælde behandles med angiotensinkonverterende enzym-hæmmer/angiotensinreceptorblokker. Ved svært nefrotisk syndrom (proteinuri > 4 g/l), skridende nyrefunktion eller svære komplikationer i forbindelse med det nefrotiske syndrom (trombose eller invaliderende ødemtendens) påbegyndes behandling med immundæmpende medicin [4, 5].

Med denne kasuistik ønsker vi at sætte fokus på differentialdiagnosen nefrotisk syndrom hos patienter med ascites. Sufficient diagnostik med urinstiks, bestemmelse af albumin-kreatinin-ratio, døgnurin med påvisning af proteinuri og S-ascitesalbumingradient kan mindske asciteskomplikationerne, og man kan undgå unødige hyppige ascitestapninger.

 

Korrespondance: Kristine Lindhard.

E-mail: kristine.lindhard@gmail.com

Antaget: 16. maj 2017

Publiceret på Ugeskriftet.dk: 24. juli 2017

Interessekonflikter: ingen.