Secondary brain damage in acute stroke

The role of inflammation and predictors of deterioration

Denne ph.d.-afhandling bygger på et studie, der blev gennemført ved interventionsafsnittet, neurologisk afdeling, H:S Bispebjerg Hospital.

Sekundær hjerneskade i forbindelse med det akutte forløb ved et apoplektisk insult ses hyppigt og er af stor klinisk og prognostisk betydning. Formålet med dette studie var at beskrive det inflammatoriske respons samt at teste reproducerbarheden af andre forskeres tidligere foreslåede prædiktorer for neurologisk progression, også kaldet progressing stroke .

Vi undersøgte de mulige sammenhænge mellem p-cytokiner fra IL-1-β- og TNF-a-systemet og akutte variable, prognose og risikofaktorer ved akut apopleksi. Vi undersøgte ligeledes, om progression kunne forudsiges baseret på de tidligere foreslåede variable i form af apopleksiens sværhedsgrad, P-cytokiner, S-ferritin, blodtryk ved indlæggelsen, samt diabetes mellitus.

Data fra 896 patienter med cerebralt infarkt indlagt på et akut apopleksiafsnit indgik, dog var beregninger, hvori cytokin- og ferritinanalyser indgik, baseret på en subpopulation af 179 patienter.

Vi fandt en diskret stigning i cytokinniveauet ved akut apopleksi i forhold til niveauet tre måneder senere. Cytokinniveauet fandtes ikke korreleret til risikofaktorer eller prognose.

Kun apopleksiens sværhedsgrad var relateret til sandsynligheden for progression. Progression forekom hyppigst

hos patienter med meget svær apopleksi og påvirkede prognose, herunder mortalitet, negativt. Halvdelen af tilfældene af progression forekom inden for 12 timer efter apopleksidebut. Vi kunne ikke reproducere en sammenhæng til blodtryk ved indlæggelsen, diabetes mellitus, ferritin eller P-cytokiner.

En beskeden inflammatorisk reaktion fandt sted ved akut apopleksi, denne vurderes dog ikke at være klinisk betydende. Kun apopleksiens sværhedsgrad var i dette studie relateret til forekomsten af neurologisk progression.