The seventh international conference on chronic fatique syndrome, fibromyalgia and other related diseases

På konferencen blev der gjort status over ny viden om kronisk træthedssyndrom (CFS), og der blev præsenteret 53 videnskabelige arbejder. Her er et udpluk om epidemiologi og patogenese/ætiologi: I USA er CFS hyppigst i landlige områder, hos kvinder frem for hos mænd, i lavere socioøkonomiske lag og hos visse etniske minoritetsgrupper. Der ses ophobning i familier, i mindre grad i nærmiljø. Forløbene er varierende, kun omkring 10% kommer sig. Funktionsreduktionen er ofte massiv. Sygdomsbilledet er meget varieret med neurologiske og muskulære symptomer, såsom hurtig udtrætning af muskulære og kognitive funktioner, overfølsomhed over for sanseindtryk, kronisk træthed og søvnforstyrrelser. Dysfunktioner blev påvist i centralnervesystemet ved en række billedundersøgelser (magnetic resonance imaging (MRI), single photon emission computed tomography (SPECT) og positronemissionstomografi (PET)), hvilket tyder på såvel biokemiske forstyrrelser som blodgennemstrømningsforstyrrelser.

Svigt af mange cellesystemer synes at være involveret i patogenesen. Der er fundet en øget apoptosefrekvens i blodets neutrofilocytter og lymfocytter, og blodets monocytter frigør øgede mængder af elastase. En veldefineret kohorte af CFS-patienter adskilte sig fra raske kontrolpersoner og fra patienter med depression ved at udvise en lav natural killer (NK)-celle-cytotoksicitet, som igen var korreleret til abnorm ribonukleaseaktivitet. Andre abnormiteter i immunsystemet blev beskrevet, herunder en defekt i STAT1-responset på interferoner, som er vigtig for immunforsvaret mod virus. Endvidere fandtes der tegn på hyperaktivering af koagulations- og fibrinolysesystemerne. Disse fund tydes i retning af tilstedeværende kronisk inflammation hos patienter med CFS.

CFS debuterer ofte med en infektion. I en australsk forløbsundersøgelse af patienter med infektiøs mononukleose, Q-feber og Ross River-feber fandt man, at ca. 10% endte i CFS-lignende tilstande; den vigtigste determinerende faktor var sværhedsgraden af den primære infektion. Ved en efterundersøgelse af hepatitis C-inficerede patienter, der var behandlet med interferon alfa, havde 30% fået CFS-symptomer under forløbet, hvilket tolkedes i retning af, at selve immunresponset indgår i patogenesen. Kronisk neuroinfektion formodes derfor at resultere i sygdomsbilledet CFS, men mere end et agens kan meget vel være involveret. Resultaterne af flere arbejder tyder på specielt humant herpesvirus (HHV)-6A som en mulig ætiologi. Man fandt endvidere klare tegn på intratekal immunaktivering og immunglobulinproduktion ved proteomdiagnostik på spinalvæske fra CFS-patienter.

Fremskridt på området forudsætter nok, at den i denne sammenhæng usikre rutinediagnostik, der er baseret på påvisning af antistof i serum, erstattes af diagnostik, der er baseret på direkte påvisning af mikroorganismer i spinalvæsken.