Spinal pleocytose efter generaliserede krampeanfald

Patienter med spinal pleocytose kan være en diagnostisk udfordring. Sædvanligvis giver fundet spinal pleocytose anledning til mistanke om infektion i centralnervesystemet, men pleocytose kan også være forårsaget af generaliserede krampeanfald.

Sygehistorie

En 34-årig hiv-positiv kvinde, der havde haft et intravenøst stofmisbrug siden 15-års-alderen, blev indlagt grundet ændret bevidsthedsniveau gennem ca. 12 timer. Patienten var konfus, hallucineret og svært motorisk urolig. Hun var afebril og ikke nakke-ryg-stiv. Der var ingen tegn på hovedtraume, og ved en neurologisk undersøgelse fandt man ingen fokale udfald. Leucocyttallet var normalt, C-reaktivt protein var på 15, hiv-RNA var på 2.000 kopier pr. ml, cluster of differentiation (CD)4-tal var på 645 mia. pr. liter. Øvrige blodprøver inkl. forgiftningsprøver viste normale forhold.

Kort efter ankomsten fik patienten et generaliseret krampeanfald af 1-2 minutters varighed, og efter ca. tre timer fik hun yderligere et krampeanfald. Patienten var mellem anfaldene vågen, men bevidsthedsplumret. Efter det andet krampeanfald havde hun en temperatur på 38,5 ºC.

En CT af cerebrum viste normale forhold. En efterfølgende lumbalpunktur viste spinalpleocytose med 141 leukocytter pr. mikroliter (140 neutrofile og en monocyt), 57 erytrocytter pr. mikroliter og normal spinalglukose og -protein. På mistanke om neuroinfektion påbegyndtes der behandling med ampicillin, ceftriaxon og aciclovir, og patienten blev overflyttet til en infektionsmedicinsk afdeling. I løbet af de næste 12 timer blev hun afebril og tiltagende vågen og kontaktbar. Efter yderligere et til to døgns indlæggelse var hun i sin habitualtilstand.

Mikroskopi af spinalvæsken viste, at den var uden bakterier, og efterfølgende dyrkninger var negative. Bloddyrkninger viste vækst af grampositive kokker i hobe i en af fire kolber. Det blev konkluderet, at der var tale om hudforurening, og den antibiotiske og antivirale behandling blev seponeret efter tre døgn.

Der blev hverken foretaget MR-skanning af cerebrum eller eeg.

Årsagen til patientens forbigående påvirkede bevidsthedsniveau blev ikke afklaret.

Man kunne overveje stof- eller abstinensudløst tilstand eller kompleks partiel status epilepticus. Der kunne ikke påvises bakteriel neuroinfektion som årsag til pleocytosen. Forløbet med fuld restitution i løbet af to døgn usandsynliggør viral neuroinfektion, herunder hiv-encefalit. Mod dette taler også overvægten af neutrofile granulocytter og det normale proteinindhold i spinalvæsken. Konklusionen blev, at patienten havde spinalpleocytose på baggrund af gentagne universelle krampeanfald.

Diskussion

Forhøjet celletal i spinalvæsken er tidligere blevet beskrevet efter enkelte eller gentagne krampeanfald.

Edwards et al fandt i en kombineret prospektiv og retrospektiv undersøgelse pleocytose i spinalvæsken hos to af 98 patienter, efter at de havde haft et eller flere generaliserede krampeanfald. Celletallet varierede fra 12 til 65 pr. mikroliter og andelen af neutrofile granulocytter varierede fra 37% til 95% [1]. Fundet bekræftede, hvad Schmidley & Simon havde fundet et par år forinden [2]. I begge undersøgelser blev tilstande, der normalt forbindes med pleocytose, så vidt muligt udelukket. Ved gennemgang af journalerne for 102 patienter, der var indlagt efter krampeanfald, fandt Prokesh et al , at hele 30% af disse havde spinalpleocytose, som ikke kunne tilskrives bakteriel meningitis, subduralt hæmatom eller subarachnoidalblødning. Det maksimale celletal var 464 pr. mikroliter med et gennemsnit på 72 pr. mikroliter. Kun 25% af patienterne blev undersøgt for viral genese [3]. Levinsky et al lumbalpunkterede 27 patienter med kendt epilepsi efter krampeanfald. De fandt pleocytose hos 11% med celletal op til 12 pr. mikroliter. Ingen havde mere end 2% neutrofile granulocytter [4]. Pleocytosen var mest almindelig inden for det første døgn efter et anfald og forekom med samme hyppighed efter simple partielle, komplekse partielle eller generaliserede tonisk-kloniske krampeanfald. Måling af spinalprotein og -glukose viste oftest normale forhold [2, 4].

Der fandtes ingen korrelation til antallet af anfaldene eller varigheden af disse, og fænomenet sås ikke hyppigere i forbindelse med status epilepticus [3-5].

Mekanismen bag pleocytose efter krampeanfald er ukendt. Der er foreslået strukturel cerebral skade som følge af kontusion under krampeanfaldet eller forbigående nedbrydning af blod-hjerne-barrieren som mulige årsager. Sidstnævnte er påvist i dyremodeller [1, 5].

Forhøjet celletal i spinalvæsken kan således være forårsaget af et eller flere på hinanden følgende epileptiske anfald. I den akutte situation er det naturligvis vigtigst at udrede og behandle en formodet neuroinfektion, men når forløbet evalueres, er spinalpleocytose på baggrund af krampeanfald en mulig differentialdiagnose.

Rikke Marie Jensen, Hostrups Have 32, 1. tv., DK-1954 Frederiksberg C. E-mail: rikke.jensen@dadlnet.dk

Antaget: 5. november 2003

Interessekonflikter: Ingen angivet