Skip to main content

Svær hypernatriæmi kan behandles med kontinuerlig veno-venøs hæmodialyse

Kontinuerlig veno-venøs hæmodialyse på en intensivafdeling.
Kontinuerlig veno-venøs hæmodialyse på en intensivafdeling.

Helene Korvenius Jørgensen, Anne Cathrine Haug & Torben Gilsaa

23. sep. 2013
4 min.

Hypernatriæmi afficerer 6-10% af patienterne på en intensivafdeling og er en selvstændig prædiktor for mortalitet [1]. Hypernatriæmi kan forårsage kramper, cerebral blødning og demyelinisering med risiko for alvorlige sequelae. Endvidere ses der nedsat hjertefunktion, ændringer i sukkerstofskiftet og rabdomyolyse [2, 3]. Hypernatriæmi udvikles ofte først
efter indlæggelsen på en intensivafdeling, og det debatteres, om tilstanden bør opfattes som en iatrogen komplikation [1-4].

SYGEHISTORIE

En 84-årig mand blev indlagt på en intensivafdeling med pneumoni og septisk shock. Patienten havde ikke nyreinsufficiens. De første døgn blev han resusciteret med store mængder Na-holdige væsker. Efter to uger var hans tilstand stabil. Han var svært ødematøs, og vægten var 12 kg over den præmorbide. Fra dag 17 steg S-Na-koncentrationen hurtigt (Tabel 1), og patienten fik nonoligurisk nyreinsufficiens med høj S-karbamid- og lav urin-Na-koncentration. På trods af behandling med hypotone væsker og daglig positiv væskebalance steg S-Na-koncentrationen til 165 mmol/l. Patienten blev komatøs og fik myoklonier. Man påbegyndte derfor kontinuerlig veno-venøs hæmodialyse (CVVHD) på dag 21. Blodflow var 125-150 ml/min, og dialysatflow var 2.000-2.500 ml/t. Der blev tilsat ekstra Na til dialysatet, således at gradienten mellem blod og dialysat var 5-10 mmol. Efter 12 timer var S-Na-koncentrationen faldet til 157 mmol/l. Efter yderligere tre dage med CVVHD 12 timer dagligt var S-Na-koncentrationen normaliseret. Patienten var vågen, cerebralt intakt, og myoklonierne var væk. S-Na-koncentrationen forblev i normalområdet, og nyrefunktionen rettede sig langsomt.

DISKUSSION

Hypernatriæmi udvikles enten ved utilstrækkelig tilførsel af vand (negativ vandbalance) eller ved overkorrektion af hypotone tab med isotone væsker (positiv Na-balance) – ofte en kombination af begge dele.

Renale koncentrationsdefekter og nedsat evne til at udtrykke tørst, f.eks. på grund af sedation, er væsentlige faktorer på en intensivafdeling [1-4]. Patienter med septisk shock får ofte tilført store voluminae af relativt hypertone væsker i resuscitationsfasen, hvilket resulterer i en betydelig positiv væske- og Na-balance. Mange ernæringsprodukter og medikamina til intravenøs brug indeholder Na. Desuden har mange kritisk syge patienter øgede hypotone tab, både enteralt og i form af perspiratio.

Under behandlingen af septisk shock er det væsentligt at være opmærksom på elektrolytsammensætningen i de anvendte væsker, især ved stigende S-Na. Ringers laktat indeholder for eksempel 130 mmol/l Na, hvorimod almindelig NaCl 9 mg/ml indeholder 154 mmol/l. Det er vigtigt at beregne væske- og elektrolytbalance dagligt. Forholdet mellem tilførsel af væske og brugen af vasopressorstøtte skal løbende vurderes, så store væske- og natriumoverskud undgås.

Hypernatriæmi behandles med tilførsel af elektrolytfrie væsker og/eller øgning af Na-udskillelsen i urinen, men da nyrernes koncentrationsevne ofte er nedsat hos kritisk syge patienter, kan det være umuligt at opnå negativ Na-balance.

Dialyse er en effektiv metode til korrektion af hypernatriæmi. Mængden af Na, der fjernes pr. tidsenhed, vil afhænge af forholdet mellem blod- og dialysatflow samt koncentrationsforskellen mellem plasma og dialysat. Ved CVVHD benyttes der færdigfremstillede dialysevæsker med en Na-koncentration på 140 mmol/l. Det er derfor nødvendigt at tilsætte NaCl
1 mmol/ml til poserne for at undgå for hurtig korrektion. Vi benyttede i dialysevæskerne en slutkoncen-
tration af Na, der lå 5 mmol/l under S-Na-koncentrationen. S-Na-koncentrationen bør i begyndelsen kontrolleres hver time, og hvis S-Na-koncentrationen er faldet mere end 3 mmol/l efter seks timer, skal dialysatflowet reduceres, eller koncentrationen af Na i dialysevæsken skal øges. Omvendt kan man ved et for langsomt fald i S-Na øge dialysatflow eller reducere Na-indholdet i dialysevæsken.

Der er ikke publiceret prospektive undersøgelser af den optimale korrektionsrate ved akut hypernatriæmi, men et fald i S-Na-koncentrationen på 8-15 mmol/l pr. døgn anbefales [2, 3]. Kronisk hypernatriæmi bør korrigeres langsommere end akut opstået hypernatriæmi.

Kontinuerlig dialyse kan tilbydes på de fleste danske intensivafdelinger og kan, som denne sygehistorie illustrerer, have en plads i behandlingen af akut, symptomgivende hypernatriæmi.

KORRESPONDANCE: Helene Korvenius Jørgensen, Skovvangen 2-8, 6000 Kolding. E-mail: helene_j@yahoo.com

ANTAGET: 4. marts 2013

FØRST PÅ NETTET: 22. juli 2013

INTERESSEKONFLIKTER: ingen.

Referencer

LITTERATUR

  1. Hoorn EJ, Betjes MG, Weigel J et al. Hypernatremia in critically ill patients: too little water and too much salt. Nephrol Dial Transplant 2008;23:1562-8.

  2. Lindner G, Funk GC. Hypernatremia in critically ill patients. J Crit Care 2012;28:216.e11-e20.

  3. Moritz ML, Ayus JC. Dysnatremias in the critical care setting. Contrib Nephrol 2004;144:132-57.

  4. Polderman KH, Schreuder WO, Strack van Schijndel RJ et al. Hypernatremia in the intensive care unit: an indicator of quality of care? J Crit Care 1999;27:
    1105-8.