Skip to main content
Statusartikel

Termografi: et varmt spor i jagten på det vulnerable aterosklerotiske plaque?

Peter Riis Hansen

1. nov. 2005
4 min.

Der er ved aterosklerose kun ringe sammenhæng mellem graden af lumenstenose vurderet ved angiografi og risikoen for fremtidig lokal trombose. Sidstnævnte udløses ved ruptur eller erosion af det aterosklerotiske plaque og overgangen fra en stabil til en ustabil, vulnerabel og rupturtruet læsion ledsages af øget inflammation af karvæggen. Det modne aterosklerotiske plaque karakteriseres af en kollagenrig kappe der omgiver en lipidholdig kerne, og plaqueustabilitet er bl.a. kendetegnet ved en øget infiltration af aktiverede monocytmakrofager og T-celler i læsionens »skulderregion«, samt udtynding af den fibrøse kappe pga. øget metalloproteaseaktivitet, apoptose, mv. Påvisning af plaqueustabilitet har oplagt terapeutisk relevans, og der er i de senere år udviklet en række billeddannende teknikker, som potentielt giver mulighed for at detektere plaqueustabilitet, f.eks magnetisk resonans, intravaskulær ultralyd, angioskopi og optisk kohærenstomografi. Varmeudvikling er et klassisk inflammationstegn, og der er i øjeblikket fokus på muligheden for invasiv detektion af ustabile aterosklerotiske læsioner vha. et termometer.

Den første meddelelse om temperaturvariation i aterosklerotiske plaques hos mennesker fremkom i 1996, da der i udtagne carotissegmenter straks efter endarterektomi blev påvist temperaturforskelle på op til 2,2 °C mellem forskellige områder af den aterosklerotiske karvæg, ligesom temperaturvariationen fandtes at være korreleret til mængden af makrofager i karvæggen (1). Udvikling af et klinisk brugbart intravaskulært termografikateter muliggjorde få år efter de første temperaturmålinger på aterosklerotiske koronare plaques in vivo (2). Disse undersøgelser viste, at arterievæggen i normale koronarkarsegmenter havde en konstant temperatur (der var identisk med blodets temperatur), mens den endoluminale kartemperatur var øget i aterosklerotiske områder, ligesom der var progressivt stigende temperaturforskelle på op til 1,5 °C mellem plaques og raske karsegmenter hos patienter med hhv. stabil angina pectoris, ustabil angina pectoris og akut myokardieinfarkt (2). Den forøgede plaquetemperatur var korreleret til P-C-reaktivt protein, som er en velkendt markør for koronarrisiko. Dernæst undersøgte man den prognostiske betydning af plaquetemperaturen forud for perkutan koronar intervention med stentimplantation, og denne fandtes at være stærkt korreleret til risikoen for recidiv i form af fornyet akut koronarsyndrom eller død (3). Senest er intravaskulær termografi blevet anvendt til monitorering af plaquesammensætningen efter farmakologisk terapi i en kaninmodel for aterosklerose (4). Hos normale dyr var der ingen temperaturvariation i aortavæggen, mens der i den aterosklerotiske aortavæg hos kolesterolfodrede kaniner, parallelt med øget plaquetykkelse og makrofagtæthed, fandtes temperaturforskelle på op til 1,5 °C. Behandling med et statinpræparat medførte væsentlig reduktion af temperaturvariationen i aortavæggen og var, på trods af uændret læsionstykkelse, ledsaget af formindsket makrofagtæthed i karlæsionerne (4).

Kommentar

Selv om intravaskulær temperaturmåling synes at have et potentiale til detektion af plaqueustabilitet, er der usikkerhed om værdien af denne type undersøgelse, og termografikatetre er endnu ikke i alment klinisk brug, ligesom udvikling af noninvasive metoder (magnetisk resonans, blodprøvemarkører mv.) naturligvis må foretrækkes. Andre undersøgelser, f.eks. med angioskopi eller intravaskulær ultralyd, tyder desuden på, at patienter med ustabile koronarsyndromer ofte har multiple ustabile koronarlæsioner (5), og aterosklerotisk ustabilitet synes derfor at være et globalt fænomen i koronartræet, som i princippet kræver mere systemiske behandlingsmål, der passer til den ustabile patient (dvs. antitrombotiske midler, statiner osv.), snarere end fokal diagnostik og intervention på den enkelte ustabile læsion. Selv om tiden derfor foreløbig næppe er moden til profylaktisk invasiv intervention på varme, men ikkestenoserende aterosklerotiske plaques, er intravaskulær termografi under alle omstændigheder et nyt og spændende perspektiv i jagten på det vulnerable plaque.


Peter Riis Hansen, Kardiologisk Laboratorium P, Amtssygehuset i Gentofte, DK-2900 Hellerup.

Antaget den 3. marts 2003.

Amtssygehuset i Gentofte, Kardiologisk Laboratorium P.


Summary

Summary Thermography: a hot trail in the search for the vulnerable atherosclerotic plaque? Ugeskr Læger 2003;165:2095-6. Vulnerable atherosclerotic plaques are characterised by a large lipid core and a thin fibrous cap infiltrated with activated inflammatory cells. Heat is a cardinal sign of local inflammation, and atherosclerotic lesions display thermal heterogeneity, with increased temperature being correlated with inflammatory cell density, unstable clinical presentation, and unfavourable outcome after percutaneous interventions. Thermography is a promising new technique for assessment of atheroclerotic plaque composition.

Referencer

  1. Casscells W, Hathorn B, David M et al. Thermal detection of cellular infiltrates in living atherosclerotic plaques: possible implications for plaque rupture and thrombosis. Lancet 1996;347:1447-9.
  2. Stefanadis C, Diamantopoulos L, Vlachopoulos C et al. Thermal heterogeneity within human atherosclerotic coronary arteries detected in vivo. Circulation 1999;99:1965-71.
  3. Stefanadis C, Toutouzas K, Tsiamis E et al. Increased local temperature in human coronary atherosclerotic plaques: an independent predictor of clinical outcome in patients undergoing a percutaneous intervention. J Am Coll Cardiol 2001;37:1277-83.
  4. Verheye S, De Meyer GRY, Van Langenhove G et al. In vivo temperature heterogeneity of atherosclerotic plaques is determined by plaque composition. Circulation 2002;105:1596-601.
  5. Asakura M, Ueda Y, Yamaguchi O et al. Extensive development of vulnerable plaques as a pan-coronary process in patients with myocardial infarction: an angioscopic study. J Am Coll Cardiol 2001;37:1284-8.