Skip to main content

Trophoblast cell adhesion, invasion and migration in intrauterine, tubal and molar pregnancies

Charlotte Floridon: Forf.s adresse: Thorsgade 31, 5000 Odense C. E-mail: floridon@yahoo.com Forsvaret finder sted den 28. juni 2002, kl. 14.00, Aarestrup Auditoriet, Odense Universitetshospital, Odense. Bedømmere: Karsten Nielsen, Lisbeth Nilas og Niels Holm. Vejleder: Børge Teisner.

2. nov. 2005
2 min.

A study of fetal and maternal tissue

Ph.d.-projektet udgår fra Afdeling for Immunologi og Mikrobiologi, Syddansk Universitet, og er en monografi baseret på fire artikler. Trofoblastens invasion i det maternelle væv er kontrolleret ved normale graviditeter (NG), hvorimod denne proces synes ukontrolleret ved tubare graviditeter (TG) og ved mola hydatidosa (MH). Hypotesen var, at trofoblastceller imiterer cancercellernes vækst ved brug af adhæsion, invasion og migration. Studiets formål var at: 1) analysere antistoffer, der karakteriserer celleadhæsion, invasion og migration i formalinfikseret væv fra NG, TG samt i komplet og partiel MH, 2) undersøge antistoflokalisationen i subtyper af trofoblastceller og maternelle celler og 3) belyse antistofferne i diagnostisk henseende og for udviklingen af persisterende trofoblastlidelse (PTD). Dette blev undersøgt ved af applicere uPA, uPAR, PAI-1, E-cadherin og FA1-antistoffer til stereologisk indsamlet føtalt og maternelt væv samt på blodprøver fra 174 patienter. Generelt var uPA, uPAR og PAI-1 lokaliseret i de samme føtale celler og definerer formentlig specifikke invasive trofoblastsubtyper. Ekspressionen af uPA, uPAR og PAI-1 afveg i maternelle celler i invaderet væv versus uinvaderet væv, hvilket tyder på, at trofoblastinvasionen reguleres fra signaler i deciduale celler. Der var en varierende ekspression af E-cadherin i ekstravilløse trofoblastceller i første, andet og tredje trimester, som indicerede, at funktionelt E-cadherin gendannes, når trofoblastceller aggregerer i decidua og karvægge. Semikvantitativ estimering af uPAR og E-cadherin kunne ikke forudsige PTD, og cirkulerende FA1 kunne ikke skelne mellem normale og patologiske graviditeter. I studiet diskuterer man også, at standardiserede metoder for forskning i placenta bør foretrækkes.