Virale infektioner som udløsende faktor/cofaktor ved fibromyalgi

Ph.d.-afhandlingen er baseret på fem delstudier udført under min ansættelse som klinisk assistent på Reumatologisk Afdeling og Parker Instituttet, H:S Frederiksberg Hospital. De er udført i samarbejde med andre af hospitalets afdelinger og specialiserede enheder på Statens Serum Institut og H:S Rigshospitalet.

Studierne vedrører mulige etiopatogenetiske årsager til FMS og er baseret på nytænkning om sygdomsårsager hos to grupper af patienter med FMS: I: patienter med akut FMS (efter influenzalignende sygdom); II: patienter med langsom udvikling af FMS uden kendte udløsende faktorer.

Formålet med undersøgelsen var at påvise evt. ændret forekomst af autoantistoffer og antimikrobielle antistoffer hos gr. I-patienter i forhold til gr. II, samt at påvise evt. abnormt intratekalt respons og nerveskade hos individer med FMS.

På de enkelte laboratorier er anvendt gennemprøvede metoder.

I gr. I fandtes øget forekomst af IgM-antistoffer mod enterovirus sammenlignet med gr. II og raske kontroller. Niveauet af autoantistoffer eller andre antistoffer var ikke abnormt. En undersøgelse for enterovirus RNA på spinalvæske og muskelvæv efter PCR var negativ.

Undersøgelser blev gennemført for hepatitis virus B og C, samt Borna disease virus. Der sås ingen tegn til HCV, HBV eller BDV i materialet.

Markørundersøgelser ved mistanke om centralnervesystempåvirkning er ikke før anvendt på patienter med FMS.

Resultaterne viser et abnormt humoralt immunrespons i CNS i form af intratekal IgA- og IgM-syntese hos gr. II-patienter, antydende en vis lighed mellem vore fund og forandringer set i spinalvæske ved MS, hvor det dog er IgG, som produceres intratekalt.

Fundene kan have betydning for opfattelsen af FMS som neuroimmunologisk sygdom og medføre nye behandlingsstrategier.