»Arv og kræft« - et temanummer med problemer

I temanummeret »Arv og kræft« [1] skriver Viggo Jønsson (VJ) i lederen: »mange - måske alle - kræftformer kræver en familiær disposition, dvs. et genetisk grundlag, for at blive manifest.« Sammenlign dette med den vurdering [2], at 40% af nye tilfælde alene skyldes miljøfaktorer (30%) eller er »spontane« (10%), uafhængige af såvel miljø som genetik. Der er altid gener involveret, men det er ikke ensbetydende med familiær disposition.

VJ betegner generelt den tilgrundliggende cancermutation som »germline-mutation«. Dette gælder kun ved de arveligt betingede former. Samtidig anføres, at ved arvelig cancer »er den initiale germline-mutation langtfra påviselig i alle somatiske celler«. Hvordan skal det forstås? Mutationens tilstedeværelse i de somatiske celler fra og med konceptionen er baggrunden for mutationstest præ- og postnatalt. Til slut fremhæver VJ, at der i artiklerne beskrives »helt nye pejlemær-ker«, såsom at mange af processerne i cancerudviklingen »er styret epigenetisk ... ved processer som bl.a. DNA-metylering, ustabile trinukleotid-repeats og mikro-RNA«, og krydrer dette med uforståelige overvejelser og litteraturhenvisninger om anticipation og ikkemendelsk nedarvning. Kun artiklen »Erhvervede mutationer - basal cancerbiologi« nævner epigenetiske processer og omtaler alene DNA-metylering. Ustabile trinukleotid-repeats er hverken epigenetiske eller cancerætiologisk relevante.

Pladsen tillader få yderligere kommentarer. Artiklen af Marie Louise Bisgaard [3] har alvorlige fejl om APC-genet og dets mutationer. Artiklens figur viser ikke genet men proteinet, som kodes af kun godt 9% af genets 91 kb. Endvidere betyder genets faktiske struktur med 15 exons, hvor nr. 15 rummer knap 80% af genets proteinkodende sekvens, at beskrivelsen af mutation cluster region (MCR) som genets midterområde er helt forkert. MCR befinder sig i exon 15 inden for de distale 7% af genet [4]. Helt forfærdelig er mutationsbeskrivelsen i afsnittet »Mutationstypen«. Her læser man om »en udskiftning af tyrosin med adenosin«. Der er hverken tyrosin eller adenosin i DNA; her er tale om udskiftning af thymin med adenin. Endvidere nævnes, at mutationen kan »bevirke ustabil translation fra DNA til mRNA«. Den proces, der antages forstyrret af mutationen, er DNA-replikationen. Translation er processen fra mRNA til protein.

Man undrer sig over, hvor Ugeskriftets relevante videnskabelige redaktører og panel har været henne i forbindelse med dette temanummers tilblivelse.

Indlægget har været forelagt Viggo Jønsson, der ikke ønsker at kommentere.