Hypofyseinsufficiens efter hovedtraumer

Klose et al har for nylig i Ugeskrift for Læger i en statusartikel beskrevet hypofyseinsufficiens efter hovedtraumer [1]. Den centrale tese er, at forekomsten af hypofyseinsufficiens forårsaget af kranietraumer er meget hyppigere end almindeligt antaget, hvilket bør give anledning til overvejelser om systematisk hormonel undersøgelse af patienter med sværere hovedtraumer. Forfatterne anfører, at hypofyseinsufficiens diagnosticeres hos ca. 50 patienter pr. år i Danmark (men oplyser intet om, hvordan dette tal er fremkommet). Kranietraume af en sådan grad, at det medfører indlæggelse, forekommer hos ca. 7.500 patienter årligt i Danmark. Det vil således let kunne ses, at rutinemæssig indførelse af selv et beskedent undersøgelsesprogram vil have økonomiske konsekvenser.

Klose et al ville derfor nok have stået sig ved at betragte de foreliggende litteraturoplysninger med en vis skepsis. Der refereres til et arbejde af ældre dato, hvori man påviste, at kun hos 0,7% af hypofyseinsufficiente patienter kunne hovedtraume være en ætiologisk faktor. Der henvises formentlig til Escamilla & Lissers arbejde fra 1942 [2]. I de øvrige refererede undersøgelser er tallene langt højere, men med en betragtelig variation mellem opgørelserne. Nogen forklaring på denne diskrepans forsøger Klose et al ikke at give. Der er næppe tvivl om, at den væsentligste årsag er forskelligheden i den anvendte definition af hypofyseinsufficiens.

I et sygehusvæsen, der økonomisk er presset, må alle forslag selvsagt bilægges et økonomisk overslag. Vi kan oplyse, at forslaget om hormonel, posttraumatisk undersøgelse i dag alene i direkte laboratorieudgifter ville andrage 2.000-3.000 kr. pr. patient. Det er hinsides tvivl, at tydningen af resultaterne af specielt insulinlignende vækstfaktor-1 og kortisolbestemmelserne i vurderingen af, om der foreligger hypofyseinsufficiens, vil give anledning til store problemer [3, 4]. Klose et al burde også have begrundet, hvorfor de foreslår undersøgelse af hypofysens væksthormonproduktion, under hensyn til at behandling af voksne patienter fortsat er eksperimentel.

Forfatterne burde blot have konkluderet, at nyere undersøgelser kan tydes derhen, at traumatisk hypofyseinsufficiens forekommer hyppigere end tidligere antaget og må haves in mente ved utilfredsstillende forløb efter kranietraumer, men at det er uafklaret, hvordan hypofyseinsufficiens skal defineres rent laboratoriemæssigt.

Det er lidt mærkeligt, at forfatterne ikke omtaler den klassiske manifestation af posttraumatisk hypofyseinsuffficiens, diabetes insipidus, som har været kendt siden det 19. århun-drede.