Rationel Farmakoterapi nr. 11, november 2004, vedrørende migræne, har foranlediget mig til at dele nedenstående forslag til forebyggende behandling af migræne med en bredere skare af kolleger.
Forsøg med Magnyl 75 mg ´ 1 til dine migrænepatienter som er interesseret i forebyggende behandling, forudsat der ikke er kontraindikationer, og lad dem komme til kontrol efter et tidsrum, som normalt ville have medført mere end et migrænetilfælde. Eventuelt fortsat behandling besluttes af patienten i samråd med lægen.
Min grund til dette forslag er fra min tid i et medicinsk ambulatorium med 3-måneders-kontroller af AMI-patienter. En af disse var kendt migrænepatient, men havde i de tre måneder efter AMI'et ikke haft ét af de kendte migræneanfald. Dog havde han glemt sin medicin i fem dage, hvor han var i sommerhus, og fik da et let migrænetilfælde i den uplanlagte medicinpause. Patienten var 50 år, mand, selvstændig næringsdrivende, og havde i flere år brugt triptaner som anfaldsbehandling med god effekt. Angående AMI'et var det af beskeden størrelse, PCI-behandlet med en stent, i øvrigt pæne koranarkar, derefter normalt ekg; normal ekkokardiografi, normalt blodtryk, normalt arbejds-ekg, kolesterol lidt forhøjet. Ved 3-måneders-kontrollen blev han følgelig behandlet med Magnyl 75 mg ´ 1, Plavix 75 mg ´ 1, simvastatin 20 mg ´ 1, og nitroglycerin p.n., som han ikke havde haft behov for. Med andre ord: han fik ikke medicin med effekt på karvæggen, men udelukkende med effekt på trombocytaggregation (og kolesterolniveau). Han nævnte selv med undren »bivirkningen« migrænefrihed, og da jeg dengang opfattede migræne som en cerebral kar-spasme-lidelse, kunne jeg ikke forklare fænomenet og blot ønske ham tillykke med den glædelige sidegevinst.
Gennemgang af abstracts derefter har vist, at der findes en trombocythypotese til forklaring af migræne, supplerende til kar-spasme-teorien [1-3].
Kar-spasme-teorien er næppe indiskutabel. Med hensyn til betablokkere, kan en del af effekten på migræne måske tilskrives påvirkning af trombocytternes betareceptorer, og således en antitrombotisk effekt ud over den vasodilaterende [4]? Det anføres i litteraturen, at hjernens pulsårer i hovedpinesiden er dilaterede, men denne dilatation kan vel være sekundær til en regionalt øget viskositet af blodet som følge af øget trombocytaggregation?
Ganske vist er evidensen bag trombocythypotesen beskeden, men på den anden side: pris og bivirkninger ved få måneders testbehandling med Magnyl er også beskedne. Så hvorfor ikke forsøge under kontrolleret opfølgning?
Referencer
- Hanington E. Migraine: the platelet hypothesis after 10 years. Biomed Pharmacother 1989;43:719-26.
- Oldman AD, Smith LA, McQuay HJ et al. Pharmacological treatments for acute migraine: quantitative systematic review. Pain 2002;97:247-57.
- O'Neill BP, Mann JD. Aspirin prophylaxis in migraine. Lancet 1978;2:1179-81.
- Falciani M, Rinaldi B, D'Agostino B et al. Effects of nebivolol on human
- platelet aggregation. J Cardiovasc Pharmacol 2001;38:922-9.
- Indlægget har været forelagt Peer Tfelt-Hansen, der ikke har kommentarer.