Patienter på en psykiatrisk boinstitution på Djursland

Tak til Poul Videbech et al for deres undersøgelse af psykiatrisk og somatisk morbiditet og det respektive behandlingsniveau for beboere på en socialpsykiatrisk boinstitution [1]. Denne patientgruppe er, som skitseret i artiklen, svært belastet og ikke optimalt behandlet med den nuværende organisering af det psykiatriske behandlingssystem.

Forfatterne noterer sig, at brugen af sedativa i form af benzodiazepiner eller sovemedicin var høj (68% af beboerne), men anfører samtidig, at kombinationen af antipsykotika og benzodiazepiner er hensigtsmæssig, idet man derved kan reducere dosis af antipsykotika, dæmpe agitation og samtidig reducere risikoen for bivirkninger i forbindelse med den antipsykotiske behandling i form af metabolisk syndrom og tardive dyskinesier. Som reference for dette synspunkt anføres [2]. Imidlertid dækker denne reference kun den akutte behandling af skizofreni, hvor der ganske rigtigt er påvist gavnlig effekt af en kombination med benzodiazepiner, hvorimod der ikke foreligger evidens for en gavnlig effekt af kronisk behandling med benzodiazepiner [3]. Tværtimod er denne behandling forbundet med en lang række bivirkninger (fysisk og psykisk afhængighed, toleransudvikling, øget risiko for fald og ulykker, reduktion af kognitivt funktionsniveau mv.) samt muligvis en øget mortalitet [4, 5]. Undertegnede er således ikke enig i en anbefaling af kombinationsbehandling med antipsykotika og benzodiazepiner ud over i den akutte fase.

Herudover kunne det have været interessant med en opgørelse af beboernes misbrug ud over alkohol og tobak, idet en høj forekomst af stofmisbrug i dette patientklientel ofte yderligere kompromitterer mulighederne for psykiatrisk og somatisk behandling og rehabilitering. I artiklen er angivet antal beboere med misbrugsdiagnoser, mens det formentlig er en større andel, der har et aktivt misbrug, idet dette generelt er underdiagnosticeret hos psykiatriske patienter.

LITTERATUR

1. Videbech P, Buxbom L, Gerdes U et al. Patienter på en psykiatrisk boinstitution på Djursland. Ugeskr Læger 2010;172:351-5.

2. Falkai P, Wobrock T, Lieberman J et al. World Federation of Societies of Biological Psychiatry (WFSBP) guidelines for biological treatment of schizophrenia, Part 1: acute treatment of schizophrenia. World J Biol Psychiatry 2005;6:132-91.

3. Volz A, Khorsand V, Gillies D et al. Benzodiazepines for schizophrenia. Cochrane Database Syst Rev 2007;CD006391.

4. Charlson F, Degenhardt L, McLaren J et al. A systematic review of research examining benzodiazepine-related mortality. Pharmacoepidemiol Drug Safety 2009;18:93-103.

5. Baandrup L, Gasse C, Jensen VD et al. Antipsychotic polypharmacy and risk of death from natural causes in patients with schizophrenia: a nested case-control study. J Clin Psychiatry 3. nov. 2009 (Epub ahead of print) PMID: 19895781.

> Svar af ♠ Professor Poul Videbech, Center for Psykiatrisk Forskning, Århus Universitetshospital, Risskov. E-mail: videbech@dadlnet.dk

Tak til Lone Baandrup (LB) for hendes interesse for vores undersøgelse af beboere på en socialpsykiatrisk boinstitution [1].

LB har hæftet sig ved en sætning om brug af benzodiazepiner til kronisk psykotiske, idet vi skriver, at ved at kombinere antipsykotika med benzodiazepiner kan man reducere dosis af antipsykotika og samtidig dæmpe agitation og angst. En dosisreduktion vil betyde en langt mindre påvirkning af metabolismen og formentlig også mindre risiko for tardive dyskinesier.

Hertil anfører LB, at det vil øge risikoen for misbrug, faldepisoder og kognitive deficits etc. Man kan naturligvis ikke være uenig i, at dette er velbeskrevne bivirkninger og risikomomenter ved en sådan behandling. Alligevel mener vi, at der må tages individuel stilling og anbefaler naturligvis ikke en sådan supplering med benzodiazepiner til alle. Men der findes altså mennesker, der har skizofreni og har behov for sedation f.eks. pga. angst, og som ikke er i risiko for at udvikle et misbrug, hvor den nævnte strategi kan overvejes for en kortere eller længere periode. Fordelen er, at man uden at ændre på den antipsykotiske effekt kan »skrue op og ned« for den sedative effekt, alt efter hvor udtalte angstsymptomerne er.

Det, som sætningen (og dette svar) derimod er vendt mod, er den »benzodiazepinforskrækkelse«, som har ramt mange kolleger og Sundhedsstyrelsen til stor skade for patienterne, som risikerer at blive påtvunget permanente neurologiske bivirkninger (som er særdeles skæmmende) eller metaboliske bivirkninger (som er farlige for deres langtidsoverlevelse), fordi man principielt ikke vil behandle deres angst med benzodiazepiner.

En anden pointe, som LB har meget ret i, er, at der er sparsom evidens på dette område. Der findes ikke langtidsundersøgelser af antipsykotika versus antipsykotika + benzodiazepiner hos skizofrene. Derfor er vi nødt til at ekstrapolere fra studier af akut effekt, som findes inden for skizofreniområdet og i øvrigt også inden for manibehandlingen. Disse forhold er beskrevet flere steder bl.a. i en glimrende bog [2], hvor der er refereret en del litteratur, som belyser den potenserende effekt af benzodiazepiner på den antipsykotiske virkning.

Endelig skal nævnes, at vi naturligvis ikke anbefaler kombination af et hvilket som helst benzodiazepin med et hvilket som helst antipsykotisk stof. Nogle benzodiazepiner er af farmakokinetiske årsager uegnede, og der er beskrevet potentielt farlige interaktioner ved bestemte stofkombinationer.